Celiachia

 

 

 

Celiachia

 

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Celiachia

 

LA CELIACHIA

 

A CURA DELL’ANIMATORE DI FORMAZIONE IN MEDICINA GENERALE
Dott. GABRIELLA IANIRO

 

INDICE

 

INTRODUZIONE

EPIDEMIOLOGIA

PATOGENESI

ESPRESSIONE CLINICA

QUANDO PENSARE ALLA CELIACHIA IN ETA’ ADULTA

  • MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL’APPARATO DIGERENTE

                                                                     
MANIFESTAZIONI EXTRAINTESTINALI

  • CONSEGUENZE DELLA CELIACHIA NON TRATTATA

                          

  • DIAGNOSTICA                                                                                      

TRATTAMENTO                                                                                     

  • IL GLUTINE NEI FARMACI
  • LA LEGISLAZIONE

 

  •  BIBLIOGRAFIA 

 

INTRODUZIONE

 

La celiachia fino a non molti anni fa era considerata una malattia rara e quindi, anche per questo motivo, poco conosciuta.
L’avvento di tecniche laboratoristiche sempre più semplici e diffusibili nel territorio, ha consentito di valutare con più precisione gli aspetti epidemiologici, genetici, clinici e nosografici  di questa malattia.
Oggi sappiamo cha ha una prevalenza molto elevata, pari a 1:150 – 200 ed è addirittura una delle malattie croniche più  frequenti.

L’individuazione precoce della parte sommersa dell’iceberg “celiachia” rappresenta ancora oggi il più grave problema di questa malattia: esiste infatti un’alta percentuale di celiaci (circa l’80%) non ancora diagnosticati che, oltre ad avere una bassa qualità della vita, rischia gravissime complicanze e ciò anche in relazione alla frequente associazione con molteplici malattie a patogenesi autoimmune.

 


1

 

La malattia celiaca, conosciuta anche come sprue celiaca o enteropatia da glutine, è una malattia dell’intestino tenue a patogenesi immuno-mediata, caratterizzata da una intolleranza permenente al glutine, frazione proteica del grano, segale, orzo e, forse, dell’avena che, in  soggetti geneticamente predisposti, causa un danno mucoso che, progredendo attraverso vari stadi di gravità, conduce all’atrofia della mucosa del piccolo intestino.
L’esclusione completa di questi cereali dalla dieta determina la totale risoluzione sia del quadro clinico sia delle lesioni istologiche a livello della mucosa digiunale.

 

EPIDEMIOLOGIA

 

Colpisce individui di entrambi i sessi, anche se con una prevalenza maggiore in quello femminile (F/M = 2,5/1). L’età media di comparsa è intorno ai 35 anni, sebbene possa esordire in età sia pediatrica che geriatrica (il 20% dei pazienti celiaci ha più di 60 anni).
L’incidenza della malattia è elevata, particolarmente in alcuni paesi dell’Europa occidentale, dove è sovrapponibile a quella americana (0,3-1%). In Italia un recente studio multicentrico ha riscontrato una percentuale di malattia celiaca pari a 1/180.
La globalizzazione dei mercati alimentari giustifica inoltre l’evidenza di una insospettata frequenza di celiachia anche in paesi quali l’Africa del Nord, Medio Oriente ed India.

 

 

 

PATOGENESI

 

Si nasce o si diventa celiaci?

 

Chi è geneticamente* predisposto diventa celiaco, ma solo dopo l’introduzione del glutine nell’alimentazione, il che mette in moto una risposta immunitaria abnorme a livello dell’intestino tenue, cui consegue una infiammazione cronica con alterazioni morfologiche dei villi intestinali (appiattimento).

 

*L’esistenza di una predisposizione genetica a sviluppare la celiachia è suggerita dall’osservazione della ricorrenza della stessa nel 10-15% dei parenti di 1° grado dei p. celiaci e dell’alto tasso di concordanza  (70%) nei gemelli omozigoti rispetto al 20% in quelli eterozigoti. Nella celiachia è stata dimostrata un’associazione con i geni del complesso HLA-II codificanti gli eterodimeri DQ2, nel 90% circa dei celiaci, e DQ8 nella maggior parte dei p. DQ2 negativi.Esiste tuttavia un 25-30% della popolazione che pur possedendo questi geni di predisposizione non svilupperà mai la malattia (altri geni nonHLA?).
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Dal punto di vista anatomo-patologico le lesioni presenti più frequentemente sono:

  • riduzione in altezza variabile, fino all’atrofia, dei villi intestinali;
  • un allungamento delle cripte di Lieberkuhn;
  • un aumento del rapporto linfociti intraepiteliali/enterociti;

 

  • alterazioni strutturali delle giunzioni strette (TJ) (apertura) che normalmente limitano il passaggio delle  macromolecole attraverso la barriera intestinale.

 

Negli anni ’90 non si conosceva la chiave di apertura delle TJ, oggi la chiave è chiamata zonulina, peptide intestinale attivato, per un errore di evoluzione, dalla gliadina. La zonulina innesca il segnale di apertura delle TJ permettendo l’ingresso di massive quantità di gliadina nella sottomucosa intestinale dove, in presenza di cellule immunitarie geneticamente suscettibili, si attiva una risposta autoimmune.
La transglutaminasi tissutale (tTg) deamida la gliadina, che viene così esposta sulla superficie di cellule APC (antigene presenting cell), mediante i complessi HLA  DQ2 e DQ8, e ha così luogo la presentazione al linfocita T che nel celiaco non produce Ab per eliminare la gliadina. Il fenomeno che invece si verifica è l’attivazione di linfociti T killer che incominciano a produrre citochine, innescando una risposta immune rivolta anche contro antigeni self: si determina così il danno mucosale tipico della celiachia.

 

ESPRESSIONE CLINICA

 

Accanto alle forme classiche, che si manifestano entro i primi due anni di vita con segni e/o sintomi di malassorbimento, sono stati identificati anche quadri cosiddetti atipici, caratterizzati da un esordio tardivo, spesso clinicamente sfumato o addirittura silente.
Sulla base dei dati clinici, sierologici ed istologici è, infatti, possibile riconoscere le seguenti forme (classificazione estensiva della celiachia):

 

  • FORMA CLASSICA: sintomi enterici, sierologia e biopsie intestinali positive
  • FORMA ATIPICA: manifestazioni extraintestinali, sierologia e biopsie intestinali positive
  • FORMA SILENTE: asintomatica con sierologia e biopsie intestinali positive
  • FORMA LATENTE: sierologia positiva, biopsie intestinali negative
  • FORMA POTENZIALE: predisposizione genetica

 

Le percentuali maggiori sono appannaggio delle forme silente ed atipica.

 

 

 

 

 

 

 

 

QUANDO PENSARE ALLA CELIACHIA IN ETA’ ADULTA

  • Anemia carenziale resistente a trattamento, non ben spiegata
  • Disturbi gastro-intestinali: alvo irregolare, meteorismo, dolori addominali
  • Bassa statura, scarso accrescimento
  • Problemi di infertilità; aborti spontanei
  • Disturbi neurologici non ben definiti (atassia, neuropatie periferiche)
  • Parenti di primo grado di pazienti celiaci
  • Soggetti Down
  • Osteoporosi precoce e severa
  • Ipertranasaminasemia sine causa
  • Aftosi orale recidivante
  • Dermatite erpetiforme
  • Alopecia areata
  • Pazienti con diagnosi di patologia autoimmune (LES,tiroiditi croniche, artrite reumatoide, m. di  Sjogren, diabete di tipo I°)

 

 

MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL’APPARATO DIGERENTE

 

I principali dati della letteratura evidenziano che la presentazione clinica della celiachia nell’adulto con manifestazioni di tipo gastroenterologico rappresenta meno del 5% di tutti i casi.
I sintomi gastrointestinali sono manifesti soltanto nella cosiddetta “forma classica”, nell’ambito della quale possiamo distinguere:

  • malattia conclamata, con grave sindrome da malassorbimento e, quindi, diarrea, steatorrea, meteorismo e calo ponderale;
  • malattia paucisintomatica, con scarsi o lievi sintomi addominali (gonfiore, anomalie dell’alvo);
  • malattia monosintomatica, con presenza soltanto di due sintomi, diarrea e ipertransaminasemia.

 

 

Alla celiachia possono associarsi, con differente prevalenza, numerose malattie gastroenterologiche, quali la sindrome dell’intestino irritabile,
la stomatite afosa ricorrente,il reflusso gastroesofageo e l’ipertransaminasemia.
 
La sindrome dell’intestino irritabile (IBS), è caratterizzata da un quadro generale del tutto simile a quello della celiachia paucisintomatica: è pertanto verosimile che molte diagnosi di intestino irritabile sottendano in realtà una malattia celiaca non opportunamente riconosciuta.
Dall’analisi dei dati della letteratura si evince come la celiachia presenti una prevalenza del 5% nei pazienti con IBS rispetto ad una prevalenza dello 0,6% nella popolazione di controllo.

 

 

Per quanto riguarda il reflusso gastroesofageo è noto che i pazienti affetti da celiachia presentano diversi disturbi motori gastrointestinali (per riduzione della pressione dello sfintere esofageo inferiore). La prevalenza di esofagite è maggiore nei celiaci rispetto ai non celiaci e ad altre categorie  di pazienti gastroenterologici, tra cui i dispeptici.
La stomatite afosa ricorrente è presente circa nel 4% dei pazienti celiaci.
Anche l’ipertransaminasemia senza una causa eziologia nota è un possibile segno di presentazione della celiachia (circa nel 10% dei casi).
L’interpretazione di questa evidenza non è del tutto chiara: una delle ipotesi più verosimili è un aumentato passaggio di antigeni alimentari attraverso la barriera intestinale o il sistema portale, con successiva citonecrosi epatica.

 

 

Patologie gastroenterologiche associate alla celiachia

  • Ipertransaminasemia di origine sconosciuta
  • Epatite cronica autoimmune
  • Cirrosi biliare primitiva
  • Colangite sclerosante
  • Calcolosi e discinesie della colecisti
  • Reflusso gastroesofageo
  • Sindrome dell’intestino irritabile
  • Gastrite cronica autoimmune
  • Morbo di Crohn
  • Rettocolite ulcerosa
  • Afte buccali recidivanti
  • Deficit di IgA
  • Pancreatici acute/croniche

 

                                                                                                  

MANIFESTAZIONI EXTRAINTESTINALI

 

I dati della letteratura indicano che in circa il 60% dei casi l’esordio della malattia celiaca è caratterizzato da manifestazioni extraintestinali con scarsi o nulli sintomi gastrointestinali in generale.
Possono essere distinte in due gruppi:

  • Secondarie alla malattia non trattata
  • Associate alla malattia

 

   1.  Bassa statura. Alterazione del peso. Anemia sideropenica.      
Osteoporosi. Artriti. Neoplasie. Difetti dello smalto dentario.
   Ritardo puberale. Alterazioni della fertilità. Miocarditi. Epatite.

    2.  Malattie autoimmuni.Malattie dermatologiche. Disturbi neuro-
      logici e psicologici.Sindromi genetiche.

 
1.

Nel bambino la malattia celiaca determina un arresto della crescita.
La perdita di peso era in passato un quadro clinico caratteristico del paziente celiaco. Al contrario il sovrappeso può essere un quadro che non esclude la celiachia: il 30% dei soggetti con diagnosi di malattia celiaca è in sovrappeso.
La carenza di ferro, con o senza anemia, sembra essere la manifesta-
zione extraintestinale più frequente, in particolare in coloro che non

 

 

rispondono alla supplementazione orale di ferro:

  • il 50% dei celiaci adulti manifesta anemia
  • nel 20% dei casi l’anemia è l’unico sintomo
  • > 70% dei pazienti ha carenza di ferro
  • il 6-14% dei pazienti anemici è celiaco

Osteoporosi, osteopenia e ridotta mineralizzazione sono aspetti comuni nei pazienti celiaci al momento della diagnosi. Con l’introduzione della dieta senza glutine si è dimostrata nel tempo una normalizzazione della massa ossea. In ogni caso uomini e donne in età fertile con osteopenia o osteoporosi devono essere sottoposti alla ricerca della malattia celiaca.

 

2.

 

Circa il 30% dei soggetti celiaci ha almeno una patologia autoimmune e il
rischio di svilupparla nei familiari di primo grado è di circa 6 volte superiore rispetto a quello della popolazione generale.
Un quesito assai controverso è il possibile significato della celiachia nell’induzione di una malattia autoimmune.
Resta comunque confermato un netto incremento della prevalenza di malattie autoimmuni in relazione all’età di diagnosi di malattia celiaca
(circa il 35% in soggetti con età >20 aa al momento della diagnosi).

  • Diabete mellito di tipo I: circa il 3-8% sono celiaci
  • Tiroiditi autoimmuni – Ipotiroidismo: circa l’8% sono celiaci
  • Sindrome di Sjogren: circa il 15% sono celiaci
  • Deficit selettivo di IgA: rischio 10 volte superiore di MC

 

 

 

 

Manifestazioni della pelle e Malattia Celiaca

 

Dermatite Herpetiforme di During (DH)

  • gruppo di papule e vescicole pruriginose sulla superficie estensoria degli arti, cuoio capelluto, fondo schiena
  • nel 20% di MC clinicamente evidente, nell’80% di MC con evidenza istologica ed endoscopica
  • il 10-15% di familiari di I° grado hanno MC e DH
  • compare in età adulta con rapporto Maschio/Femmina 1,4:1
  • la dieta priva di glutine migliora sia le lesioni cutanee che i disturbi intestinali

 

 

Manifestazioni neurologiche e Malattia Celiaca

 

  • Atassia cerebellare (2-17%)
  • Neuropatie periferiche (49%)
  • Epilessia (calcificazioni occipitali bilaterali) (3,5-5,5%)
  • Cefalea- Emicrania (4,4%). Disturbo neurologico più frequente nel bambino celiaco. Risponde bene alla dieta!
  • Disturbi psicologici (Depressione). Colpisce circa 1/3 dei pazienti non trattati
  • Autismo. Dati poco consistenti

 

 

CONSEGUENZE DELLA CELIACHIA NON TRATTATA

 

Le principali complicanze della celiachia non trattata, stimate anche sulla parte sommersa dell’iceberg, sono:

 

  • NEOPLASIE GASTROINTESTINALI
    • Linfomi non H (72%)
    • Adenocarcinoma dell’intestino tenue (14,6%)
    • Carcinoma a cellule squamose dell’esofago (6,1%)
    • Altri (7,3%)

         Il rischio relativo aumenta con l’età e particolarmente nei soggetti 
con più  di 20 anni. Rimane invariato nei primi anni della dieta ma si
normalizza dopo 5-10 anni di dieta aglutinata, eguagliando quello del-
la popolazione generale. Le neoplasie non sembrano aumentare nella
malattia silente.

  • CELIACHIA REFRATTARIA

Condizione caratterizzata dalla persistenza di lesioni intestinali con sierologia negativa in soggetti che seguono la dieta aglutinata. Spesso, però, è una diagnosi non corretta in quanto sottintende una mancata adesione alla dieta.

  • DIGIUNO-ILEITE ULCERATIVA

 

  • PATOLOGIE AUTOIMMUNI
  • OSTEOPATIA

 

  • DISORDINI DELLA SFERA RIPRODUTTIVA



DIAGNOSTICA

 

In soggetti in cui si sospetti la malattia celiaca si effettuano in primis test non invasivi (diagnostica di laboratorio) rappresentati dal dosaggio di:

  • AGA (anticorpi Antigliadina IgA ed IgG)
  • EMA (anticorpi Antiendomisio IgA)*
  • tTg  (anticorpi Antitransglutaminasi tissutali IgA)**

 

(* Endomisio: strato di tessuto connettivo che riveste le singole fibre muscolari. ** Transglutaminasi: enzima ubiquitario calcio-dipendente che presiede alla deaminazione dei peptici del glutine e alla formazione dei legami crociati fra residui della glutamina con quelli della lisina di altre proteine.)

 

    Sensibilità dei test sierologici per MC

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                         MC tipica                 MC  atipica               MC screening

AGA IgA               98%                         62%                          30%

EMA                      96%                         99%                          99%

Anti-tTg                96%                         99%                          99%

     

_____________________________________________________


Test              Sensibilità %             Specificità %              Utilità  

AGA IgA          75-90                82-95           Non usati negli
                                                                adulti

AGA IgG          69-85                73-90          Deficit sel. IgA

 

EMA IgA         90-98                 ~100           “Gold standard”
                                                          Costoso.Operatore
dipendente.

tTg IgA          96-98                 96-99         Sostituz. EMA
                                                         Basso costo.Facilità
esecuzione.

 

 

La “conferma diagnostica” si ottiene, tuttavia dall’ esame istologico della mucosa digiuno-ileale previa effettuazione dell’esame bioptico in corso di endoscopia:

Gold standard diagnostico

 

L’introduzione dell’endoscopia ha permesso una progressiva consolida-
zione  dell’accuratezza di esecuzione della biopsia intestinale (inizialmente effettuata mediante la capsula di Crosby).

 

 

I marker endoscopici suggestivi di malattia celiaca o meglio di danno della mucosa intestinale possono essere così esemplificati:

  • mucosa nodulare o micronodulare (bulbo e/o duodeno disc.)
  • scalloping delle pliche o aspetto dentellato del margine libero

delle pliche

  • mucosa a mosaico (bulbo e/o duodeno disc.)
  • riduzione delle pliche
  • mucosa piatta

Questi marker endoscopici concorrono a rendere l’endoscopia routinaria la metodica per la diagnosi di malattia celiaca non sospetta (celiachia sommersa).


L’esame istologico della mucosa digiuno-ileale può mettere in evidenza differenti gradi di severità del danno mucosale: nei casi tipici si osserva un’atrofia totale dei villi intestinali con ipertrofia delle cripte ed aumento del numero dei linfociti intraepiteliali.


La diagnosi deve essere confermata da una seconda biopsia duodenale, eseguita circa 12-24 mesi dopo l’inizio della dieta priva di glutine, che dimostri una completa normalizzazione dell’architettura mucosale.

Classificazione di Marsh-Oberhuber

Tipo 1- lesioni infiltrative (normale architettura dei villi)
Tipo 2- lesioni iperplastiche (aumento profondità delle cripte)
Tipo 3°- lesioni distruttive (lieve appiattimento dei villi)
Tipo 3b- lesioni distruttive (marcato appiattimento dei villi)
Tipo 3c- lesioni distruttive (mucosa piatta)
Tipo 4- lesioni ipoplasiche (atrofia dei villi con normale altezza cripte)
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16

 

 

 

 

TRATTAMENTO DELLA CELIACHIA

 

Consiste nell’esclusione del glutine dalla dieta, cui consegue la normalizzazione dei parametri sierologici, del quadro istologico e della sintomatologia, quindi: guarigione clinica.
Il soggetto celiaco deve evitare tutti i prodotti contenenti farina di frumento, orzo, segale, farro (mentre per quanto riguarda l’avena il dibattito sulla sua tossicità è ancora in corso) e sostituirli con speciali alimenti del commercio privi di glutine, il cui simbolo di riconoscimento è rappresentato, a livello internazionale, dalla spiga di grano sbarrata.

 

 

Possono essere invece assunti dal celiaco mais, grano saraceno, patate, legumi, castagne, sesamo, soia.

Alimenti dietoterapeutici

Sono alimenti detti “ sostitutivi “in quanto sostituiscono quelli classici a base di farina di frumento (pane, pasta, biscotti, ecc.).
Sono costituiti da farine naturalmente privedi glutine (mais, riso,


patate). Essi hanno contribuito ad un miglioramento della qualità della vita del celiaco, permettendogli di seguire una alimentazione varia ed equilibrata. Va posta però la giusta attenzione ad alternare gli alimenti dietoterapici a quelli naturalmente privi di glutine, in modo di assicurare il giusto apporto quotidiano di carboidrati. Ciò senza incorrere in squilibri nutrizionali che a lungo termine potrebbero causare incrementi ponderali eccessivi o alterazioni dei valori ematici lipidici e glucidici (celiaci adulti).
Le sostanze aggiunte (che hanno lo scopo di migliorare la lavorabilità e la palatabilità degli alimenti) sono spesso grassi di origine vegetale che rendono inevitabilmente i valori nutrizionale di questi alimenti differenti da quelli tradizionali.

Dieta equilibrata

    • 15% di proteine
    • 30% di grassi 
    • 55% di carboidrati

 

 
E’ disponibile il prontuario degli alimenti per celiaci: è una pubblicazione dell’AIC (Associazione Italiana Celiachia) ed è uno strumento fondamentale nella quotidianità. In questo libro vengono raccolti tutti gli alimenti che si trovano in commercio le cui aziende produttrici garantiscono l’assenza di glutine.
La scritta “senza glutine” può essere posta in etichetta solo dopo la
concessione, da parte del Ministero della Salute, di una specifica autorizzazione allo stabilimento di produzione e la notifica al Ministero stesso del singolo prodotto da parte di questo.

 

IL GLUTINE NEI FARMACI

 

Il glutine è una sostanza ampiamente diffusa in farmacia non solo nei farmaci ma anche nei prodotti da banco, nei fitoterapici, negli integratori e così via. L’amido infatti  è da tempo un normale eccipiente dei farmaci.
Il Ministero della Salute in data 5/2/04 ha inviato alle categorie sanitarie una circolare in cui viene ribadito che la presenza di glutine in alcuni farmaci non rappresenta un problema se una cpr da 1 grammo può contenere una quantità variabile tra 0,0480 e 0,156 mg di gliadina ( Pharmacopea Europea), valori quindi ritenuti non sufficienti a stimolare la risposta immunitaria nei confronti di questa frazione proteica del glutine.
Nella GU n. 156 del 7/7/05 la legge n. 123 recante le “Norme per la protezione dei soggetti malati di celiachia” nell’art. 5 si sottolinea che
“il foglietto illustrativo dei prodotti farmaceutici deve indicare con chiarezza se il prodotto può essere assunto senza rischi dai soggetti affetti da celiachia”. L’AIFA, in data 21/12/05 ha specificato che l’articolo 5 si applica unicamente alle forme farmaceutiche destinate ad essere ingerite (per uso orale) o che possono essere ingerite (per mucosa orale).  

 

LA LEGISLAZIONE

 

Principali legislazioni a favore dei celiaci:

  • DECRETO MINISTERO DELLA SANITA’, 1/7/1982

“Assistenza sanitaria integrativa relativa ai prodotti dietetici”, che sancisce il diritto all’erogazione gratuita dei prodotti dietotera-
peutici in regime di assistenza diretta”.

Si ottiene presentando la diagnosi eseguita presso le strutture universitarie o ospedaliere di riferimento.
La prescrizione mensile per fasce di età viene rilasciata dal medico curante e convalidata dalla struttura erogante.
Erogazione mensile dei prodotti tramite ASL o farmacie private.

  • DPR N° 1008, 2/9/1985

“ESENZIONE DAL SERVIZIO MILITARE DI LEVA”, resasi necessaria, nonostante l’idoneità del celiaco a svolgere il servizio militare, per l’impossibilità di erogare pasti senza glutine da parte dell’esercito.

  • D.L.vo N°124 del 29/4/1998

“regolamento rete nazionale malattie rare e di esenzione dalla partecipazione al costo delle relative prestazioni sanitarie”; nel maggio 2001, la celiachia è stata inserita nell’elenco delle patologie rientranti nel d. l.vo delle malattie rare.

 
BIBLIOGRAFIA

 

    • D’Archivio M, Silano M, Fagnani C. et al: Clinical evolution of celiac disease in Italy. 1982-2002. J Clin Gastroenterol 2004;
    • Bardella MT, Fredella C, Saladino V et al: Gluten intolerance: gender-and age-related differences in symptoms. Scand J

Gastroenterol 2005;

    • Hill ID: Wath are the sensitivity and specific of sierologic tests for celiac disease? Do sensitivity and specificity vary in different populations? Gastroenterology 2005;
    • Reeves GE, Squance ML, Duggan AE et al: Diagnostic accutacy of celiac sierological tests: a prospective study. Eur J Gastroenterol Epatol 2006;
    • Oberhuber G, Granditsch G, Vogelsang H: The istopathology of celiac disease: time for standardized report scheme for pathologists. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999;
    • Ventura A, Magazzù G, Greco L: Duration exposure to gluten and risk for autoimmune disorder in patients with celiac disease. SIGEP study Group for Autoimmune Disorder in celiac disease. Gastroenterol 1999;
    • Collin P, Salmi J, Hallstrom O et al: Autoimmune thyroid disorders and celiac disease. Eur J Endocrinol 1994;
    • Cronin CC, Shanahan F. Insulin-dipendent diabetes mellitus and celiac disease. Lancet 1997;
    • Lee SK, Green PH: Endoscopy in celiac disease. Curr Opin Gastroenterol 2005; 
    • Catassi C, Fabiani E, Rasch IM et al: The celiac iceberg in Italy. A multicentre antigliadin antibodies screening for celiac disease in school-age subjects. ActaPediatr Suppl 1996.

Fonte: http://aslchieti.typepad.com/aggiornamentommg/files/CELIACHIA.doc

 

Autore: A CURA DELL’ANIMATORE DI FORMAZIONE IN MEDICINA GENERALE
Dott. GABRIELLA IANIRO

 

AZIENDA SANITARIA LOCALE DI CHIETI

CORSO DI AGGIORNAMENTO PER
MEDICI DELL’ASSISTENZA PRIMARIA
E DELLA CONTINUITA’ ASSISTENZIALE
ANNO 2007

 

Autore del testo: non indicato nel documento di origine

 


 

Celiachia

 

La celiachia è una condizione patologica che consiste nell’intolleranza permanente, su base genetica, ad alcuni costituenti del glutine (la gliadina in particolare), che si trova in cereali d’uso comune: grano, orzo e segale. L’assunzione di glutine da parte dei celiaci provoca primariamente un danno a carico dell’intestino e successivamente ad altri organi. La costellazione dei disturbi che ne conseguono è molto ampia e variabile e può compromettere, talora in modo irreversibile, l’assorbimento dei nutrienti, l’accrescimento, l’integrità delle ossa, ma può andare ad influenzare anche la vita sociale dell’individuo stesso. Infatti si possono verificare problemi nell’attività riproduttiva sia maschile che femminile, sbalzi di umore ed attacchi di ira.
Per la diagnosi sono disponibili dei test di laboratorio semplici e veloci, con buona specificità e accuratezza, però nessuno ha una sensibilità del 100%. Per questo motivo, ancora oggi, la diagnosi definita viene effettuata con la biopsia intestinale, dal momento che solo essa ci permette di dimostrare la presenza delle lesioni tipiche della celiachia.
Ad oggi l’unica cura possibile è una dieta del tutto priva di glutine, cosa che comporta alcuni disagi ai celiaci per quanto riguarda l’alimentazione fuori casa. Questo implica, in alcuni casi, una “marginalizzazione del celiaco” ad esempio a causa dell’impossibilità da parte di diversi ristoranti di preparare pasti con modalità distinte da quelle per non-celiaci o per la mancanza di una specifica formazione degli operatori delle mense; questo può portare il celiaco a chiudersi sempre più in sé. In seguito alla opera di educazione sanitaria questa tendenza sta invertendo e sempre più ristoranti e mense riescono a cucinare anche piatti senza glutine e senza il rischio di contaminazione in quanto adottano sempre più precauzioni. Così il celiaco è più tranquillo e può vivere più serenamente anche quando esce per una cena con gli amici.
La malattia celiaca ha, quindi, un grande impatto sociale non soltanto per il fatto che il celiaco ha bisogno di una dieta priva di glutine, ma anche per la necessità di avere dei medicinali in cui il glutine non sia presente. Infatti spesso il celiaco è restio anche ad assumere medicinali per la paura che contengano glutine e, quindi, con la paura di curare un malattia e stare male per un’altra. La presenza di amido di frumento (anche se è sotto i livelli di tollerabilità) deve essere sempre riportata in etichetta ed in base alla Legge 123 del 04.07.2005 sulla specialità medicinale deve essere riportata la dicitura “il medicinale non è controindicato per i soggetti affetti da celiachia”. Questa normativa a favore dei celiaci presenta, però, il grosso limite di essere applicata solo per le specialità medicinali, mentre per tutti i prodotti fitoterapici, omeopatici ed integratori non è prevista alcuna regola.
La malattia celiaca ha un grande impatto sociale anche per la prevalenza elevata e per la sottodiagnosi. Infatti si stima che solo 1 celiaco su 7 venga diagnosticato. Nonostante questo, però nella Azienda USL3 Pistoia si conta 1 caso di celiachia ogni 390 persone, ad indicare che la celiachia non è affatto una malattia rara come si pensava in pensato, ma una malattia molto diffusa tra la popolazione. Una sempre maggiore conoscenza della malattia porta a far aumentare il numero delle diagnosi: nella Azienda USL3 Pistoia si è visto, infatti, incrementate fortemente i casi di celiachia dal 2006 ad oggi, in seguito alla educazione sulla malattia e sulle sue complicanze svolta dalla struttura sanitaria stessa. Una diagnosi precoce e sicura, poi, può ridurre il rischio di complicanze (tra le più importanti le neoplasie) derivati dalla malattia celiachia stessa, in seguito all’inizio precoce di una dieta aglutinata.
Nel mio studio sono andata a verificare anche come la malattia celiaca è distribuita nelle varie fasce di età. Questo può essere utile per avere una stima su quale sarà la spesa sanitaria per gli alimenti senza glutine destinati ai celiaci, degli anni futuri.
Dai dati che ho raccolto e dall’aumento delle diagnosi e dei casi di celiachia, si può dire che la Azienda USL3 Pistoia ha recepito correttamente la Delibera Regionale n. 723 del 26.01.2004 riguardante il “Percorso assistenziale del paziente con celiachia”.

 

Fonte: http://www.unifi.it/ssfo/upload/sub/Caietti.doc

Autore del testo: non indicato nel documento di origine

 

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