Dermatite atopica

 

 

 

Dermatite atopica

 

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Dermatite atopica

 

La dermatite atopica (DA o eczema costituzionale) è una dermatite pruriginosa a evoluzione cronica recidivante familiare caratterizzata da un’iperattività cutanea a stimoli irritativi o immunologici.  Essa si associa spesso ad altre manifestazioni di atopia extracutanee (soprattutto asma e rinocongiuntivite allergica-RCA).
La dermatite atopica è una malattia caratteristica del bambino. La maggior parte dei pazienti presenta un'età compresa tra 0 e 12 anni
La predisposizione genetica è dimostrata per l'atopia e le malattie atopiche: in particolare i pazienti con DA hanno un parente di I grado che accusa la medesima malattia, o asma o ancora rinite allergica nel 50-70% dei casi.
Sul piano biologico la cute nella DA è caratterizzata da una diminuzione delle funzioni di barriera cutanee, dovuta ad una carenza di particolari lipidi cutanei chiamati ceramici. Questo difetto comporta un aumento della perdita di acqua attraverso la cute (trans-epidermal water loss, TEWL). Infatti la pelle del paziente atopico è tipicamente "secca" o molto secca e facilmente irritabile.
La manifestazione clinica caratteristica della dermatite atopica è l'eczema: macule eritematose confluenti in ampie chiazze, con fine desquamazione, ricoperte da squamo-croste. Il prurito è un sintomo costante in assenza del quale non è possibile fare diagnosi di dermatite atopica. Nel lattante e nel bambino fino a 2 anni le lesioni sono localizzate prevalentemente al viso, ma anche il tronco e gli arti possono essere interessati. L'eruzione ha durata variabile da alcuni giorni a settimane e procede a poussèes.
La storia naturale della dermatite atopica si caratterizza per la presenza di recidive scatenate da fattori diversi secondo l’età considerata. Così nel bambino piccolo hanno importanza alcuni fattori esterni, come l'utilizzo di detergenti troppo aggressivi che aggravano lo stato di secchezza della cute o l'utilizzo di lana e fibre sintetiche irritanti. Tra i fattori allergizzanti vanno tenuti in considerazione gli allergeni alimentari che si rendono responsabili di eruzioni cutanee a 24-48 ore dall'assunzione dell'alimento .

 

Fonte estratto / citazione da : http://www.docvadis.it/dottorgianniverde/document/dottorgianniverde/dermatite_atopica/fr/metadata/files/0/file/STUDIO%20D.A%20IN%20LINEA.docx

Autore del testo: Gianni Verde

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Dermatite atopica

LA DERMATITE ATOPICA

 

La dermatite atopica, o eczema atpico, è una malattia cutanea cronico-recidivante che si manifesta soprattutto in pazienti atopici, portatori essi stessi o consanguinei di portatori di manifestazioni atopiche come asma bronchiale, rinite allergica, orticarie ecc. Per atopia s'intende una forte e particolare reattività nei confronti di agenti normalmente innocui (allergeni). Questa ipereattività deriva da un'alterazione genetica che porta alla produzione di reagine, cioè di anticorpi citofili (IgE). Queste immunoglobuline si legano specificatamente a recettori presenti sulla superficie dei mastociti, che se attivati, possono causare shock anafilattici o fenomeni locali di tipo allergico.
La familiarità è dimostrata in oltre il 70% dei casi. Sono state riscontrati diversi fattori scatenanti (alimenti, sostanze inalanti), irritativi (detergenti ecc.) ed emozionali.

 

Epidemiologia

Negli ultimi anni si è assistito ad un aumento dell’incidenza della malattia nei Paesi industrializzati, che è passata dal 3-5% negli anni ’60-‘70 al 5-20% attuale. È la malattia dermatologica più diffusa tra i bambini: ne è colpito infatti 1 su 10. Nel 90% dei casi l’esordio è nei primi 5 anni di vita, nel 65% dei casi durante il primo anno di vita. Tende però a regredire nel tempo, soprattutto all’inizio dell’età scolare e all’adolescenza. Tuttavia in circa il 40% dei casi persiste dopo la pubertà e nell'età adulta.

  • Prevalenza nei bambini: 10-15%
  • Prevalenza negli adulti: 2,5-3%

 

Aspetto clinico

La dermatite atopica si manifesta con lesioni cutanee arrossate, talora con essudazione superficiale, a contorni spesso mal delimitati. Le localizzazioni dell’eczema variano a seconda dell’età: durante la prima infanzia le lesioni sono localizzate soprattutto al viso e al cuoio capelluto. Nei primi anni di vita si manifestano soprattutto nelle grosse pieghe (l’incavo delle ginocchia, dei gomiti) e sulle mani. Nelle forme tardive la dermatosi si localizza anche alle superfici flessorie delle grandi pieghe, al collo, alla nuca, alla regione periorale, in genere con manifestazioni meno acute ed essudanti. La pelle delle persone affette da questa malattia è spesso assottigliata. Le lesioni sono molto pruriginose.
Sono ancora sconosciuti i meccanismi legati al prurito. Disregolazioni del sistema nervoso vegetativo sono tra i fattori legati all’insorgenza del prurito, per questo la dermatite atopica è nota anche come neurodermatite che deriva dal greco neuro (nervo) e dermatite (malattia irritativa della pelle). Il prurito è il sintomo fondamentale della malattia, che affligge i pazienti sin dai primi mesi di vita. La pelle secca predispone maggiormente al prurito. È necessario quindi utilizzare emollienti/idratanti che ripristinino la barriera cutanea. I nuovi immuno-soppressori topici (tacrolimus e pimecrolimus) sono risultati efficaci anche contro il prurito.

 

DERMATITE ATOPICA
LE DOMANDE PIÙ COMUNI

 

Che cos’è la dermatite atopica?
La dermatite atopica (nota anche come eczema atopico o eczema costituzionale) è una malattia infiammatoria della cute che colpisce soprattutto i bambini, pruriginosa e caratterizzata da decorso persistente ma autorisolutivo nella maggior parte dei casi.
Nella maggior parte dei casi le persone affette da dermatite atopica hanno la pelle secca, a causa di un difetto del suo contenuto lipidico, e per questo estremamente sensibile e facilmente irritabile.
La dermatite atopica, pur non essendo in senso stretto una malattia “allergica”, puó essere, in molti casi, associata a malattie allergiche, quali asma bronchiale, rinite e congiuntivite allergiche.

Quali sono le cause della malattia?
Si tratta di una malattia geneticamente determinata (spesso è presente una familiarità per malattie allergiche) per la quale non è identificabile una causa specifica. Numerosi fattori, ambientali e personali, possono peggiorarne il decorso:

  • fattori irritativi (es. detergenti comuni, tessuti in lana e fibre sintetiche, eccessiva sudorazione)
  • fattori allergici (antigeni alimentari, inalanti, o di altra natura)
  • fattori psico-emozionali

Il loro allontanamento, pur necessario al fine di evitare un possibile peggioramento clinico, non è solitamente sufficiente a determinare una completa guarigione della malattia.

Come si manifesta?
L´eczema atopico può manifestarsi in modo diverso. Nella sua forma classica si esprime con arrossamento, crostosità (espressione di una transitoria vescicolazione), micro-desquamazione e prurito intenso. Il quadro clinico può cambiare con l'età del paziente. Nei primi mesi di vita, pur potendo essere interessato tutto il corpo, sono più spesso colpiti il volto (specialmente le guance), il cuoio capelluto e la piega del collo,  mentre risulta generalmente risparmiata l’area coperta dal pannolino. Dopo il  primo anno di età le sedi maggiormente interessate sono il viso, le mani, le pieghe dei gomiti e delle ginocchia. Si possono associare lesioni croniche in cui la cute appare ispessita, con accentuazione dei solchi della pelle e numerose escoriazioni dovute al grattamento continuo per l'intenso prurito. Negli adulti spesso le manifestazioni della dermatite atopica risultano circoscritte al volto (in particolare alle regioni palpebrali e periorale) e alle mani, soprattutto nelle donne che eseguono lavori domestici.

Si può guarire?
Circa il 40% dei bambini affetti da dermatite atopica guarisce completamente. Non si può prevedere quando: la malattia ha un andamento unico in ogni malato. La maggior parte dei piccoli pazienti guarisce, tuttavia, entro la pubertà, anche se la guarigione può avvenire durante l'infanzia. In un altro 40% dei bambini affetti da dermatite atopica le manifestazioni cutanee si riducono decisamente nel corso nel corso degli anni, restando circoscritte a poche e limitate sedi cutanee, ma la loro pelle si mantiene secca ed estremamente sensibile ai contatti irritativi. Nel 20% sei casi la dermatite persiste anche in età adulta, pur con espressione variabile.
I bambini affetti da dermatite atopica sono inoltre maggiormente predisposti allo sviluppo di rinite, congiuntivite ed asma bronchiale allergico, le quali tendono più spesso a manifestarsi in un secondo momento, anche quando la dermatite è già risolta.

Come si effettua la diagnosi?
Una storia clinica accurata e l´attenta osservazione della cute del paziente sono generalmente sufficienti. Trattandosi di una malattia che molto spesso interessa persone geneticamente predisposte alle allergie, può essere utile, al fine di un corretto e più completo inquadramento, prevedere l´esecuzione di test allergologici in vivo (pelle) e in vitro (esami del sangue) per identificare eventuali ipersensibilità, le quali tuttavia non vanno automaticamente considerate causa della dermatite.

Come si affronta?
La malattia è sempre curabile.
La terapia deve essere personalizzata e tener conto di vari fattori quali gravità, localizzazione della malattia, intensità del prurito, grado di secchezza cutanea, età.
Nelle visite successive, la cui frequenza varia in rapporto all’andamento del disturbo,  lo specialista modifica la terapia adottando trattamenti di mantenimento per stabilizzare la guarigione o ridurre al minimo i sintomi.
Al fine di ridurre la frequenza e l’intensità delle recidive è necessario anche proporre misure preventive, che si basano sostanzialmente su corrette modalità di pulizia della pelle, sull’uso di indumenti adeguati, sulle precauzioni da adottare nell’ambiente.
Anche nei casi più resistenti, a lungo decorso o con frequenti ricadute, una terapia mirata consente di superare agevolmente i momenti più critici.

Il cortisone è pericoloso?
Il cortisone viene impiegato quasi esclusivamente nella terapia locale. La sua efficacia è legata alle sue spiccate proprietà antiinfiammatorie. Al momento è l’unico trattamento capace di controllare efficacemente le lesioni cutanee nella fase acuta. Per ottenere benefici più duraturi, seppur temporanei, è fortemente consigliato l’impiego di cortisonici ad elevato profilo di sicurezza (es. mometasone furoato, metilprednisolone aceponato, prednicarbato) adatti ad applicazioni quotidiane per periodi prolungati, anche di 3-4 settimane. L’utilizzo di cortisonici di vecchia generazione, in ragione dei possibili effetti collaterali (atrofia cutanea, teleangectasie, ipertricosi) va invece limitato a brevi periodi, 10-15 giorni, su aree limitate del corpo, con attenzione e parsimonia nelle sedi ad elevato assorbimento come le palpebre e l’area perigenitale.

 

Fonte:

http://www.medinews.it/bin/07_Faqs.doc

http://www.medinews.it/bin/04_Cos_e_la_dermatite_atopica.doc

sito web da visitare: http://www.medinews.it/

Autore del testo: non indicato nel documento di origine

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La dermatite atopica:

 

guida alla diagnosi, al trattamento topico e consigli pratici

 

Definizione

 

L’atopia è una predisposizione genetica per una risposta esagerata cutanea o mucosa a una varietà di stimoli ambientali. I fenomeni principali di atopia sono l’Asma, l’Atopia,la Rinocongiuntivite Atopica, la Dermatite Atopica . (1)
La Dermatite Atopica (DA)è un disordine cutaneo di tipo cronico con riacutizzazioni che inizia  nel periodo neonatale o nell’infanzia e che può perdurare nell’età adulta. Pertanto le fasi della DA si dividono in Neonatale, Infantile e dell’Adulto . Nel 1808 Robert Willan per primo descrisse la DA (2); nel 1892 Besnier definì questo quadro come prurito diatesico e per molti anni la DA è stata chiamata Prurigo di Besnier. Nel 1923 Coca and Cook usarono il termine di atopia come nome collettivo per un gruppo di malattie che comprendevano l’Asma, la Rinocongiuntivite e la Dermatite in individui che avevano una storia familiare per questi disturbi (3).
Il termine DA fu invece coniato nel 1933 (4) sempre da Cook.

 

Incidenza

 

Nei paesi occidentali attualmente il 20% della popolazione dimostra qualche elemento di Atopia(5). L’incidenza invece della DA è aumentata dal 3 al 10-15% negli ultimi 50 anni a causa dell’aumento dell’esposizione ad inquinanti, allergeni domestici e alla riduzione dell’allattamento al seno. L’incidenza globale della DA è oggi stimata tra il 5-20% nell’età infantile e tra il 2-10% nell’età adulta (6). La DA rimane persistente o ha recidive nel 60%  degli individui . La Rinocongiuntivite atopica e l’Asma si manifestano nel 30-80% dei pazienti con DA. La DA è normalmente la prima manifestazione della malattia atopica. Essa si manifesta nell’80% dei casi già intorno al terzo mese di vita. Entro i 4 anni di vita il 95% degli individui ha avuto un episodio di DA. La DA è più comune nel sesso maschile, caucasico, nelle classi socioeconomiche più elevate e nelle aggregazioni urbane.
La DA incide per il 10-20% delle visite di medicina generale anche se 2/3 dei pazienti con DA non richiedono terapia medica.

 

Eziologia

 

Fattori Ereditari-Genetici : la DA si basa su fattori genetici anche se un gran numenro di fattori esterni può modificare la sua espressione. Nel 60% dei casi di DA si può dimostrare una storia familiare per Atopia, in altre parole se un genitore ha una diatesi atopica vi sono il 60% delle possibilità che i figli siano atopici. Se entrambi i genitori sono atopici la percentuale aumenta fino all’80%. Attualmente in una famiglia non atopica , le probabilità di avere un figlio atopico è di circa il 20%.
Fattori Immunologici : i fattori immunologici presi in considerazione nell’eziologia della DA sono : l’allergia agli alimenti, gli allergeni e irritanti da contatto, gli aeroallergeni, le anomalie dell’immunoregolazione e la microbiologia cutanea.

  • Allergia agli alimenti : è ancora oggi un punto controverso; vengono comunemente ritenuti cibi allergenici l’uovo, le farine, gli agrumi e le fragole, anche se nella maggioranza dei casi di DA l’allergia alimentare non è comprovata scientificamente.

 

 
  • Allergeni ed irritanti da contatto : le anomalie della funzione barriera epidermica nella DA può favorire la penetrazione di allergeni da contatto e di irritanti capaci di scatenare la dermatite. I principali indiziati sono il nichel, il latex, le profumazioni, i preservanti, gli emulsionanti.
  • Aeroallergeni : gli allergeni inalanti possono penetrare la barriera epidermica alterata nei pazienti con DA. I più rilevanti aeroallergeni sono oltre i pollini, le polveri domestiche, le forfore animali, le muffe.
  • Anomalie dell’immunoregolazione :  una teoria ritiene che le cause della DA siano da imputare ad un inadeguato livello di cAMP circolante . Per questo motivo le cellule infiammatorie hanno una risposta esagerata agli irritanti , agli agenti infettivi ed agli antigeni con aumento della produzione di Interleuchina 4 , di IgE, di Monociti secernenti per Interleuchina 10 e per eccesso di rilascio di istamina dai Mastiociti e dai Basofili.
  • Microbiologia Cutanea : diversi microrganismi ed in particolare lo Stafilococco aureo sono stati implicati nella patogenesi della DA . In questa dermatite si ha un’intensa colonizzazione di Stafilococco aureo e la dermatite può migliorare diminuendo la carica di Stafilococco aureo.

 
Ambiente

Poiché la DA ha una fluttuazione stagionale si può ritenere che fattori climatici influenzino positivamente o negativamente la DA. In generale l’estate e il sole ha un’azione preventiva e l’ambiente freddo umido un’azione peggiorativa sulla DA. Tuttavia la sudorazione eccessiva può esacerbare la malattia.

Criteri Diagnostici

La diagnosi di DA è essenzialmente clinica non esistendo un preciso marker di laboratorio. Di volta in volta sono stati proposti vari criteri per la diagnosi della DA . Nella tabella 1 sono riportati i criteri proposti da Hanifin (7).

Tabella 1: Criteri diagnostici per la Dermatite Atopica (valutazione nel bambino)

 

  • Una condizione di prurito cutaneo

+ 3 o più dei seguenti criteri :

  • Insorgenza prima dei 2 anni di vita
  • Aumento delle pieghe palpebrali
  • Storia di cute secca generalizzata
  • Storia personale di altre manifestazioni atopiche
  • Dermatite visibile alle flessure

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Aspetti Clinici

Prurito: il prurito è il più importante evento nella DA. Il grattamento produce lichenificazione con ispessimento cutaneo dovuto all’ipercheratosi. La lichenificazione cutanea produce prurito così che si verifica un circolo vizioso tra prurito e grattamento.
Dermatite: il termine dermatite di per sé è generico e significa semplicemente infiammazione della cute. Nella DA si possono osservare clinicamente tre forme di dermatite.
La Dermatite Acuta caratterizzata da intenso prurito, papule eritematose o vescicole, importante essudato e spesso escoriazioni evidenti.
La Dermatite Subacuta è caratterizzata da papule eritematose escoriate e desquamanti.
La Dermatite Cronica è caratterizzata da placche cutanee ispessite cioè lichenificate e da papule fibrotiche ( prurigo nodulare) . Nella forma cronica della DA spesso coesistono nello stesso individuo tutti e tre gli aspetti sopracitati.
La localizzazione delle reazioni cutanee nella DA cambia a seconda dell’età del paziente e dell’attività della malattia. Vi sono infatti tre distinte fasi cliniche di DA che possono sovrapporsi o essere separate da periodi di remissione.

  • Prima Fase Infantile : fino ai 2 anni di età
  • Seconda Fase Infantile : dai 2 anni fino alla pubertà
  • Fase dell’adulto : dalla pubertà in poi

 

  • Durante la prima infanzia la DA è di solito più acuta e inizia alle guance, al capillizio e alla faccia estensoria degli arti inferiori, anche se altre aree possono essere interessate. L’area del pannolino è di solito risparmiata . Le lesioni nelle aree colpite sono simmetriche, maldefinite, desquamanti, eritematose ed essudanti con crostificazioni. Vi può essere una marcata linfoadenopatia. Il prurito può interferire con il sonno. Il bambino spesso si pinza la cute e si gratta contro oggetti rigidi. La DA in questa fase si svolge con fluttuazione di gravità che varia a seconda di fattori quali la dentizione, le infezioni respiratorie, i disagi emozionali e i cambi climatici.
  • Nella seconda infanzia si osserva la DA come forma cronica con lichenificazione e localizzazione preferenziale alle pieghe flessurali degli arti. Può apparire anche al collo , alle flessure dei polsi e delle caviglie. Le unghie possono apparire più lucide e arrotondate per il reiterato grattamento.
  • Nella fase dell’adulto la DA si accentua al volto, al collo e alla parte alta del tronco con desquamazione e  lichenificazione. Anche le parti non coinvolte dalla dermatite appaiono secche e desquamanti.

Forme particolari di DA sono : vi è una variante inversa in cui è coinvolta la faccia estensoria invece che flessoria ai gomiti e alle ginocchia ; la forma discoide; la forma disidrosica; la forma nummulare; la dermtite plantare; la cheilite da leccatura; la blefarite.

Tabella 2 : La Dermatite Atopica e gli stadi relativi all’età

Dermatite Atopica

Sede di coinvolgimento

Tipo di lesione

Prima Fase Infantile

Guance, gambe

Eritemato essudativa

Seconda Fase Infantile

Pieghe flessorie dei gomiti e delle ginocchia, collo

Rash eritematosi e placche lichenificate

Fase dell’Adulto

Faccia, collo, parte alta del tronco

Placche lichenificate

 

 

Disordini Cutanei Associati

Il disordine associato più frequentemente alla DA è la cute secca che prende il nome scientifico di Xerosi.  In questa condizione vi è un aumento della perdita d'acqua transepidermica per anormale costituzione della Funzione Barriera  dello strato corneo .
Alla DA si possono associare anche l’Ittiosi volgare, la Cheratosi pilare, la Pytiriasi alba, il Dermografismo bianco, il Lichen spinuloso e la Dermatite seborroica infantile.
Inoltre i pazienti con DA sono a maggior rischio di sviluppare dermatiti irritative da contatto e di sensibilizzarsi a una varietà di allergeni da contatto inclusi i corticosteroidi e il lattice. Anche l’Alopecia Areata è più frequente nei soggetti atopici. Le complicazioni associate agli occhi comprendono la Dermatite delle palpebre, la Blefarite cronica, la Cheratocongiuntivite atopica, il Distacco retinico, il Cheratocono, l’Herpes Simplex oculare e la Cataratta.

Complicanze

Le infezioni batteriche : sono comuni nella DA e il 90% delle lesioni cutanee sono colonizzate da Stafilococco aureo (verso il 5% degli individui non atopici). Lo Stafilococco aureo si ritrova nel 75% dei casi anche su cute non interessata da dermatite e nel 80% nella fossa nasale. Anche lo Streptococco può essere ritrovato da solo o in associazione con lo Stafilococco. Le infezioni cutanee nella DA appaiono come reazioni eczematose crostificate e difficilmente sono presenti le pustule. Si ritiene che la colonizzazione batterica eccessiva sia uno dei fattori di peggioramento.
Le infezioni virali : la DA può essere complicata da Herpes Simplex, Mollusco contagioso e da Papilloma virus anche se non si conosce il motivo della maggior suscettibilità alle infezioni virali.
Le infezioni fungine e da lieviti : le infezioni fungine di superficie sono più comuni nei soggetti atopici e possono contribuire ad esacerbare la DA . L’infezione da Trichophyton rubrum è tre volte maggiore nell’atopico . Anche il Pytirosporum ovale è stato associato con la DA del volto e del collo. 

Diagnosi Differenziale

La DA è di solito di facile diagnosi per le sue caratteristiche cliniche peculiari , tuttavia a volte può essere confusa con altri disordini caratterizzati dal prurito come la scabbia, la dermatite seborroica, le dermatiti allergiche da contatto , la dermatite irritativa da contatto, etc.

Trattamento Topico

Concetti Generali
Prima di decidere il tipo di trattamento topico occorre prendere in considerazione una serie di variabili, esse sono:

  • la gravità della malattia
  • l’età di insorgenza
  • le sedi colpite
  • le condizioni socio economiche

Occorre poi informare il paziente sulla natura della malattia e sugli obiettivi che il trattamento topico può raggiungere. Il successo del trattamento topico dipende anche dall’identificazione ed eliminazione dei fattori stimolanti quali irritanti, allergeni, agenti infettivi, stress emozionali, terapia topica corticosteroidea. Infine la terapia topica può essere associata alla terapia sistemica.

 

 

Eliminazione dei fattori stimolanti e aggravanti
I soggetti affetti da DA sono molto suscettibili agli irritanti, la riduzione dell’esposizione o l’eliminazione di questi fattori è indispensabile per il buon risultato del trattamento.

L’acqua
Il principale fattore da eliminare è l’acqua. I soggetti con DA hanno una Funzione Barriera parzialmente alterata con aumento della perdita d’acqua transepidemica, questo fatto è dovuto ad una diminuzione dei ceramidi o di un’alterata composizione di essi nel contesto dei lipidi interlamellari (8). Ogni volta che vi è il contatto con l’acqua , lo strato corneo poco impermeabilizzato dai lipidi interlamellari, si gonfia d’acqua con alterazione delle cheratine. All’evaporazione dell’acqua la cute diviene ancora più secca e tende a fissurarsi.

L’uso di detergenti
L’uso di detergenti è considerato il maggior fattore irritante per la DA . Infatti l’uso del detergente è di solito ben tollerato dagli individui normali ma mal tollerato da quelli affetti da DA. Si ritiene che i detergenti agiscano sottraendo lipidi interlamellari in pazienti nei quali questi lipidi sono già deficitari. A questo proposito occorre utilizzare detergenti specifici (vedi nei trattamenti) e a volte è necessario sospendere temporaneamente l’uso dei detergenti.

L’esposizione alle polveri ambientali e agli aeroallergeni
L’esposizione alle polveri ambientali provoca di per sé irritazione nei soggetti affetti da DA. Se nelle polveri ambientali sono presenti componenti allergeniche quali acari della polvere domestica e forfore animali , l’azione irritante può essere maggiore. Lo stesso si può dire per le esposizioni agli aeroallergeni ambientali quali  muffe e pollini. Non vi è di solito relazione tra positività al RAST per pollini, polveri e forfore e DA.

L’uso di indumenti di lana o sintetici
L’uso degli indumenti di lana agisce come irritante da contatto per cui questi vanno portati al di sopra di indumenti di cotone; l’uso di indumenti sintetici è anch’esso irritante probabilmente per via della mancata aerazione della cute che si imbibisce di sudore. Cotone, lino e seta sono i tessuti ideali per gli affetti da DA.

L’uso di creme cosmetiche
Come per l’acqua anche l’uso di creme provoca irritazione. Infatti una crema (emulsione) contiene circa il 70% d’acqua e quindi svolge un’azione bagnante per la cute con gli effetti già citati per l’acqua. L’uso di unguenti provoca una occlusione con mancata traspirazione cutanea quindi macerazione con effetti simili all’applicazione di creme. Inoltre molti componenti delle creme (emulsionanti, conservanti, profumi etc ) sono particolarmente irritanti per i soggetti con DA in atto.

L’umidità ambientale
L’esposizione all’ambiente umido peggiora la condizione di DA esattamente come i lavaggi.

Gli alimenti
Alcuni alimenti possono provocare maggior irritazione e quindi prurito nei pazienti affetti da DA. Non si tratta di allergia agli alimenti, ma di una semplice risposta causa/effetto.

 

Per riconoscere se un alimento è peggiorativo per la DA occorre sospenderlo e reintrodurlo per più volte notando se esso esacerba o meno la dermatite. E’ infatti comune che un cibo sia ritenuto un aggravante della DA solo su presupposti aneddotici. Non vi è relazione tra DA ed eventuale positività al RAST per alimenti.

Lo stress
Lo stress non è certo la causa della DA ma può esacerbare la malattia. Nei bambini la reazione tra stress e aggravamento della malattia è più evidente che negli adulti. Ad esempio la nascita di un fratellino può essere causa di esacerbazione. Negli adulti si verifica spesso un circolo vizioso per cui lo stress emozionale aggrava la DA e l’ansietà , la frustrazione e il disappunto generate dall’aggravamento della DA esacerbano ancora di più la DA stessa. Nel bambino occorre considerare che il mancato riposo dovuto al grattamento può condizionare un cattivo rendimento scolastico e che questo può essere motivo di stress e quindi di aggravamento della DA.

L’uso di farmaci
I soggetti affetti da DA possono peggiorare la malattia se sottoposti a trattamenti con farmaci che possono stimolare la reattività cutanea come ad esempio beta-bloccanti e serotoninergici. Gli stessi pazienti possono sviluppare violente reazioni indesiderate all’uso di farmaci comuni. L’uso degli antistaminici, topici o sistemici, non è indicato nella DA.

L’uso del cortisone
L’uso del cortisone è controindicato nella DA sia perché induce solo una temporanea remissione sia perché favorisce lo sviluppo batterico sia perché causa dipendenza dalla dermatite dall’uso dello steroide stesso, sia perché non sono infrequenti reazioni allergiche ad esso.

 

 

 

 

Referenze

  • Hanifin JM, Tofte S. Patient education in the long-term management of atopic dermatitis. Dermatol Nurs. 1999;11:284-289.
  • Holden CA. Atopic dermatitis. Med Int. 1992;102:4298-301
  • Besnier E. Premiere note et observations preliminaires pour servir d'introduction a l'etude diathesques. Ann Dermatol Syphiligr. 1892;4:634.
  • Coca AF, et al. On the classification of the phenomena of hypersensitiveness. J Immunol. 1923;8:163.
  • Hill LW, et al. Evolution of atopic dermatitis. Arch Dermatol 1935;32:451.
  • Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol. 1980;92:44-47.
  • Hanifin JM. Diagnostic criteria for atopic dermatitis: consider the context. Arch Dermatol. 1999;135:151.
  • Imokaura G, Abe A, Lim K, et al. Decreased level of ceramides in stratum corneum of atopic dermatitis: an etiologic factory in atopic dry skin? J Invest Dermatol. 1991;96:523-6.
  • Nakagawa H, et al. Tacrolimus ointment for atopic dermatitis (letter). Lancet. 1994;344:883.
  • Ruzick T, et al. A short-term trial of tacrolimus ointment for atopic dermatitis. European Tacrolimus Multicenter Atopic Dermatitis Study Group. N Engl J Med. 1997;337:8-16.
  • De Rie MA, et al. Lack of efficacy of topical cyclosporin A in atopic dermatitis and allergic contact dermatitis. Acta Derm Venereol. 1991;71:452.
  • George SA, et al Narrow band (TL-O1) UVB phototherapy for chronic severe adult atopic dermatitis. Br J Dermatol. 1993;128:49.

 

 

 

Fonte: estratto da http://www.dermaclub.it/educational_3/doc/Dermatite_Atopica.doc

 

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Dermatite atopica

 

Dermatite atopica nell’infante
La dermatite atopica è tipica dei bambini nel primo anno di vita, che, se affetti, si presentano con delle belle guance rosse.
Invece la dermatite da contatto allergica è tipica dell’adulto.
Dal lucido: Lesione basale: nell’infante, macula eritematosa, vescicola.
Cause: nessuna specificità. Possono influire l’alimentazione ed eventuali allergie ad alimenti, o alla polvere… in quest’ultimo caso, dormire sul cuscino di lana è assolutamente deleterio, e il bambino si sveglia di mattina in condizioni peggiori rispetto alla sera precedente. Quindi, facendo un po’ di attenzione, si può intuire quale sia la causa dominante.
Spesso c’è un discorso di atopia, caratterizzata da un errore del sistema immunitario con una conseguente produzione in eccesso di IgE, che causa nella cute una maggiore sensibilità, irritabilità, e facilità a rilasciare istamina, in quanto i mastociti rilasciano istamina attivati proprio dalle IgE.
Questi pazienti hanno spesso un problema di eccessiva perdita trans-epiteliale di acqua, e quindi secchezza cutanea, che condiziona una maggiore irritabilità della cute.
Quindi c’è il difetto cutaneo, con perdita di acqua, e il difetto immunologico.
Sono bambini che dopo aver trascorso 5 giorni al mare non hanno più nulla, e una volta a casa tornano di nuovo pieni di eczema, quindi comunque oltre al contatto con l’allergene specifico influisce anche l’ambiente.

Quando questi bambini sono un po’ più grandi, tipicamente fanno la doccia e diventano rossi come un gambero, avvertono prurito, e poi passa tutto; tutto ciò a causa della degranulazione spontanea, non immunologicamente indotta, dei mastociti cutanei, perché i mastociti sono già in qualche modo pronti a degranulare.
Se un bambino di questi si gratta, gli viene una lesione da orticaria: questo è il dermografismo, ossia la comparsa, in seguito ad uno stimolo, di una chiazza eczematosa, che perdura pochi minuti.

E’ curioso che nel bambino nei primi anni di vita siano tipiche le lesioni sul viso, con risparmio peri-orale, e che successivamente le lesioni nel viso interessino invece la rima labiale, con comparsa di cheilite angolare (fissurazione del labbro).
Negli anni quindi la malattia cambia: magari al soggetto rimangono dei taglietti a livello retroauricolare, delle fissurazioni a livello del labbro, una cute secca a livello del viso, ma poi le lesioni si formano soprattutto a livello della superficie volare e delle pieghe degli arti (a livello del gomito e del cavo popliteo) o al più a livello del polso.
Se un soggetto ha una predisposizione atopica forte, le lesioni emergono quando è bambino, altrimenti, se la predisposizione è meno forte, soltanto in seguito, per colpa di qualche fattore esterno che altera il sistema facendo emergere il disturbo clinico.

Se vogliamo, è molto peggio che ci siano carenze degli inibitori dell’attivazione; infatti se io stimolo la malattia ma ho un controllo fisiologico, la cosa si autolimita; ma se mancano i controllori del sistema, ad esempio gli inibitori del complemento, la malattia procede e posso rischiare ad esempio di morire di edema della glottide.
Infatti il disturbo clinico comincia quando non c’è più la possibilità di autolimitare la malattia stessa in seguito alla perdita dei meccanismi di controllo.
La stessa cosa avviene per i tumori: il problema c’è quando sono deficitari i meccanismi di controllo, perché le “cose che non vanno bene” le abbiamo tutti, ma normalmente si auto-eliminano, vanno in apoptosi, perché l’organismo interviene. Quindi in queste malattie avviene, in piccolo, quello che avviene anche in tante altre malattie più pericolose.

Il bambino che a 1 anno ha delle lesioni eczematose, tipicamente fino ai 3 mesi ha avuto la crosta lattea, anch’essa condizionata da una secchezza e da un’eccessiva sensibilità cutanea, per cui si formano squame crostose in testa. E’anch’essa un eczema, però fa parte delle famiglie degli eczemi seborroici, perchè è ormono-indotta, indotta dagli ormoni materni presenti alla nascita, che poi si eliminano gradualmente (per questo la crosta lattea poi si risolve). Poi la crosta lattea e l’eczema seborroico ritornano dopo lo sviluppo, sotto l’azione degli ormoni sessuali. Nel bambino invece non ci sono tali lesioni.
Tali bambini, che presentano la crosta lattea nei primi mesi di vita, hanno poi una maggiore incidenza di eczema costituzionale, quindi probabilmente i due fenomeni si facilitano a vicenda, per cui i bambini atopici più facilmente presentano la crosta lattea subito dopo la nascita. Perché non hanno alla nascita la dermatite atopica? Perché il bambino non ha ancora le IgE, si formeranno più tardi. Il sistema immunitario si completa intorno al 3°-6° mese di vita, e soltanto a questo punto il bambino potrà iniziare a sviluppare un’eczema attivo; certamente, se il bimbo inizia a sviluppare la dermatite atopica così presto, vuol dire che ha un sistema immunitario che non funziona tanto bene. In questo caso sarà utile esporre molto più gradualmente e lentamente il bambino al contatto con gli allergeni ambientali; di certo non sarà un bambino che potrà tenere il cane in casa!

I linfociti Th1 e Th2 producono un pattern di citochine diverso:
- i Th1 sono citotossici, in quanto producono tossine, come INF-γ e IL2; sono quelli coinvolti nella psoriasi, nelle patologie secche. I Th1 fan parte delle difese naturali, quindi nelle patologie Th1-mediate non c’è affatto maggiore predisposizione alle infezioni, la cute psoriasica non si infetta quasi mai. E’ come se venisse scatenata una reazione di difesa nei confronti della propria cute, che viene riconosciuta come estranea, quindi diciamo che è una patologia autoimmune citochino-mediata.
- i Th2 invece producono citochine pro-infiammatorie, come IL5, IL6, IL13, che sono quelle che richiamano gli eosinofili e stimolano i linfociti B a produrre IgE; a causa delle citochine pro-infiammatorie c’è inoltre un’essudazione (la dermatite atopica è una patologia umida) e questa essudazione facilita le infezioni. In questi soggetti più facilmente avvengono infezioni batteriche, facilitate dal sudore, dalle lesioni stesse della dermatite, dal grattamento, magari da scarse condizioni igieniche.
Ecco perché i soggetti con una patologia di tipo atopico, quindi Th2-mediata, sono più predisposti alle infezioni batteriche.
Se oltretutto avvenisse, al posto di una banale infezione batterica, una sovra-infezione erpetica, in un soggetto nel primo anno di vita, e con scarse difese immunologiche, ci potrebbe anche essere il rischio che si sviluppi una meningite erpetica. Quindi, le infezioni virali possono essere anche molto pericolose.

Dermatite atopica nell’infanzia: le zone in precedenza risparmiate vengono successivamente interessate: in questo bambino di 5-6 anni vediamo una fissurazione delle palpebre superiori e degli angoli della bocca (cheilite angolare)

Domanda: Nel caso di un interessamento della bocca, come facciamo a fare diagnosi differenziale con l’herpes labiale?
Risposta: L’Herpes dura pochi giorni e poi sparisce, normalmente non è bilaterale, e non dà prurito!
Certo, se avviene una sovrainfezione erpetica delle lesioni, fare diagnosi differenziale è difficile.

Dermatite atopica nel giovane-adulto: si può vedere che il tipo e la localizzazione delle lesioni è differente.

Domanda: i soggetti atopici hanno una maggiore attività Th2, invece gli psoriasici Th1; questo vuol dire che un soggetto con atopia più difficilmente andrà incontro a psoriasi e viceversa?
Risposta: Sì, in effetti è così, perché il pattern linfocitario specifico facilita una malattia e sfavorisce l’altra. Può comunque succedere che un soggetto con psoriasi, avendo la cute costantemente fissurata, vada più facilmente incontro a eczema, a una reazione allergica. Diciamo che è improbabile che un soggetto atopico vada incontro a psoriasi, ma non è impossibile che un soggetto con psoriasi, per le alterazioni cutanee che conseguono e per le applicazioni topiche (antiriducenti, antiproliferative…) che deve utilizzare, vada incontro ad un eczema da contatto. Infatti, quando si utilizza un farmaco che funziona, ci sono sempre anche gli effetti collaterali; è preoccupante invece se il farmaco non da effetti collaterali, perché vuol dire che non funziona! Certo, sarebbe bene, se ci si aspetta la comparsa di determinate reazioni date dalla terapia, avvisare il paziente riguardo i possibili effetti collaterali.

Cheilite Atopica:
Lesione basale: squame e fissurazioni. Il labbro è un po’ gonfio.

Dermatite atopica nell’adulto: la cute nell’adulto è più spessa, lichenificata, c’è un prurito cronico, e si parla di “eczema-prurigo”, con papule dermo-epidermiche, escoriazioni e ulcerazioni.
Essendoci delle escoriazioni, date dal fatto che il soggetto si gratta, ci potrà essere sanguinamento.
Ma il sanguinamento non è causato dalla patologia, questa patologia non dà sanguinamento, bensì dal soggetto stesso.
Nella cronicità dell’infiltrato invece della vescicola vedete una papula, simile ad un foruncolo: l’infiltrato linfocitario nel derma e nell’epidermide crea infatti la comparsa della papula, che può essere dermica, epidermica, o dermo-epidermica.
L’ispessimento della cute e la lichenificazione avvengono per far si che ci sia una difesa dal contatto con l’allergene. Questo però comporta una perdita di elasticità della cute, e possono comparire delle lesioni ragadiformi e fissurazioni.
Come prima cosa bisogna allontanare il soggetto dall’allergene. Poi, certo, si possono fare terapia specifiche. Non si può vaccinare il soggetto nei confronti dell’allergene.

L’atopia interessa il 5-10% della popolazione generale.
L’atopia cutanea, caratterizzata dalla presenza di macule eritematose, squame e fissurazioni, può essere associata ad una congiuntivite atopica, a una rinite, o all’asma.

La psoriasi interessa il 5% della popolazione generale, la dermatite atopica il 5-10%...ci sono molte proposte terapeutiche, con farmaci specifici per ciascuna di queste specifiche patologie. Ma se ho un farmaco anti-Th1, io dovrei poter dare questo farmaco per tutte le patologie Th1-mediate, in modo estensivo, non trovate? Invece le ditte danno approvazioni molto limitative: “Per la psoriasi, per l’eczema atopico, etc..”. QLa ricerca purtroppo è molto orientata e specialistica.

Dermatite atopica delle mani dell’adulto:
Come fate a dire se è una dermatite da contatto allergica oppure atopica? Dovete fare l’anamnesi completa!
Questa è l’evoluzione finale di un qualsiasi eczema curato male, con lesioni croniche crostose ragadiformi, eritemato-squamose.

La patologia di base, di per se stessa, non dà sanguinamento, le vescicole non sanguinano. Poi, certo, può capitare che laddove c’è una ragade avvenga un sanguinamento.

 

Fonte: estratto / citazione da http://matt7692.altervista.org/Archivio%20Sbobinature%2004-06/sbobinatureX/dermato/02.Dermato-11.03.05.doc

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