Conduzione e ciclo cardiaco

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CONDUZIONE E CICLO CARDIACO

Come avviene nel muscolo scheletrico, la terminazione della contrazione delle cellule del miocardio è determinata dall’abbassamento dei livelli citosolici di calcio. Questo avviene tramite due meccanismi: il recupero di calcio negli store intracellulari e l’estrusione del calcio nel mezzo esterno. Nel muscolo cardiaco, oltre ad un’ATPasi che lega un trasportatore attivo primario, abbiamo un trasportatore, lo scambiatore sodio-calcio, che estrude uno ione calcio trasportando all’interno della cellula tre ioni sodio. L’attività di questo scambiatore è sostenuta dalla sodio-potassio ATPasi. Questo scambiatore rappresenta un importante bersaglio farmacologico. La contrazione delle cellule del miocardio può essere graduale. In certi casi estremi di insufficienza cardiaca, la prima entrata del calcio tramite canali del calcio voltaggio dipendenti non riesce a sostenere sufficientemente la contrazione del cuore perchè entra poco calcio che determina un rilascio di una quantità di calcio insufficiente tramite il meccanismo di rilascio del calcio mediato dal calcio. In questi casi si ricorre al blocco dell’estrusione di calcio. Nei pazienti che soffrono di insufficienza cardiaca, i livelli di calcio non scendono mai a livello basale ma restano elevati per la contrazione successiva. Questo si fa con una serie di farmaci che agiscono sulla sodio-potassio ATPasi che venendo inibita, inibisce di conseguenza lo scambiatore sodio-calcio. I livelli di calcio quindi non raggiungono il livello basale, e questo calcio residuo, più quello che entra con i canali del calcio voltaggio dipendenti, è sufficiente per innescare il rilascio di calcio mediato da calcio. Molti di questi farmaci derivano dalla digitale.
Il sistema nervoso simpatico stimola l’attività cardiaca favorendo l’apertura dei canali del calcio voltaggio dipendenti tramite fosforilazione. C’è anche un altro meccanismo indiretto attraverso il quale il sistema nervoso simpatico stimola la contrazione del miocardio. Dopo la contrazione abbiamo visto le due vie che portano di nuovo i livelli di calcio a livelli basali. E’ chiaro che la cellula deve fare in modo di non estrudere il calcio residuo all’interno al suo esterno in quanto una quantità adeguata di calcio deve essere recuperata e conservata nelle riserve del reticolo endoplasmatico. Questo è importante perché altrimenti, nella contrazione successiva, il calcio in entrata non riuscirà ad innescare una nuova contrazione. C’è pertanto la necessità che i meccanismi di estrusione e immagazzinamento del calcio nelle riserve siano bilanciati. Questa funzione delle cellule del miocardio è modulata dal sistema nervoso simpatico. Esso agisce tramite recettori eptaelica producendo AMP ciclico che attiva una proteina chinasi A. Questa, oltre a fosforilare i canali del calcio voltaggio dipendenti, fosforila delle proteine a basso peso molecolare che sono dette fosfolambani. Essi potenziano l’attività della calcio ATPasi non presente sulla MP ma presente sul reticolo endoplasmatico. Questo canale recupera ioni calcio dal citosol al reticolo endoplasmatico. In questo modo, dopo una contrazione, e quindi un aumento dei livelli citosolici di calcio, l’attivazione del sistema nervoso simpatico fa in modo che il calcio venga recuperato all’interno delle riserve intracellulari piuttosto che essere estruso. Al potenziale successivo una maggiore quantità di calcio sarà presente nelle riserve per innescare una contrazione più forte.
Il muscolo cardiaco non è tetanizzabile. Nel muscolo scheletrico, il potenziale di azione che innesca la contrazione muscolare ha una durata minima rispetto alla durata di contrazione e rilasciamento della fibra, quindi, nuovi potenziali di azione possono essere innescati nella fase di contrazione o rilasciamento dando origine al tetano che, ricordiamo, può essere completo o incompleto. Nel cuore, la durata del potenziale di azione è molto più lunga del muscolo scheletrico. Mentre nello scheletrico si arriva a circa 5 ms, nel cuore la durata del potenziale di azione è di circa 250 ms. Il potenziale di azione tende a terminare quando il rilasciamento della fibrocellula muscolare cardiaca è pressoché completa. In virtù del fatto che nella fase di ripolarizzazione della cellula c’è una lenta chiusura dei canali del calcio ed un’apertura dei canali del potassio, il periodo refrattario termina quando il rilasciamento muscolare cardiaco è pressoché completo. Fino a questo punto la cellula muscolare cardiaca non è eccitabile e, di conseguenza, non può verificarsi il fenomeno del tetano come nel muscolo scheletrico. Questo avviene perché le scale dei tempi nelle quali si verificano gli eventi elettrici e muscolari sono simili. Il periodo refrattario delle cellule muscolari cardiache termina quando la contrazione è ormai compiuta e, quindi, non è possibile che il cuore raggiunga una condizione di tetano.
I battiti cardiaci sono circa una 60 al minuto, quindi circa uno al secondo. La cellula allora si contrae ogni secondo, 250 ms servono per contrarsi mentre i restanti servono per le fasi di rilasciamento che non sono fasi passive insignificanti ma, al contrario, importanti. Il cuore è irrorato dalle coronarie. Esse si insinuano tra le fibrocellule muscolari cardiache vascolarizzandole e portando l’ossigeno necessario alla contrazione del muscolo. I capillari che derivano dalle coronarie, nella fase di contrazione, sono ostruiti dalla pressione dovuta dalla contrazione del cuore. Durante la contrazione il cuore non viene irrorato dal sangue per la pressione che si genera. Per ricevere ossigeno deve quindi stare in diastole, ovvero nella fase di rilasciamento. La diastole ha una durata maggiore rispetto alla sistole. I problemi che si verificano quando aumenta la frequenza del battito cardiaco sono dovuti ai problemi di rifornimento di ossigeno del cuore. Quando la frequenza cardiaca aumenta, si riduce il periodo di diastole del cuore e, quindi, il periodo in cui il cuore può essere ossigenato. Se il cuore è troppo sotto sforzo si può avere quindi un infarto.
Il sistema di conduzione è formato da cellule in grado di produrre potenziali di azione del tipo che abbaiamo già analizzato. Come già accennato in precedenza avviene un fenomeno particolare che è dato dal fatto che esiste una struttura che ha un ritmo di scarica dei potenziali più elevato. Questo porta all’imposizione del proprio ritmo a tutto il sistema di conduzione. Questo è il fenomeno della dominanza del ritmo cardiaco.
Affinchè il cuore riesca a generare una forza sufficiente per far circolare il sangue, le singole cellule miocardiche devono depolarizzarsi e contrarsi in modo coordinato. Un potenziale di azione proveniente da una cellula autoritmica si propaga rapidamente, da cellula a cellula attraverso le giunzioni comunicanti dei dischi intercalari. All’onda di depolarizzazione formatasi segue un’onda di contrazione che passa prima negli atri e successivamente ai ventricoli. Il nodo senoatriale (nodo SA), un gruppo di cellule autoritmiche situato nell’atrio destro in prossimità dello sbocco della vena cava superiore, è il principale pacemaker cardiaco. Dal nodo SA, fibre non contrattili formano un sistema di conduzione specializzato che trasmette rapidamente i potenziali di azione attraverso il cuore. Una rete internodale connette il nodo SA al nodo atrio-ventricolare (nodo AV), un gruppo di cellule autoritmiche poste in prossimità del pavimento dell’atrio destro. Dal nodo AV, i potenziali passano a fibre dette fascio di His. Il fascio di His si dirige dal nodo AV verso la parete settale che divide i ventricoli. Dopo aver percorso un breve tratto nel setto, il fascio di His si divide in una branca destra e una branca sinistra. Queste fibre raggiungono l’apice cardiaco dove si suddividono nelle più piccole fibre del Purkinje, che si diramano tra le cellule contrattili. Il segnale elettrico che innesca la contrazione origina quando il nodo SA genera un potenziale di azione. La depolarizzazione del potenziale di azione pacemaker si propaga alle cellule adiacenti attraverso le giunzioni comunicanti. La conduzione del segnale elettrico è rapida attraverso le vie di conduzione internodale, mentre più lenta attraverso le cellule contrattili dell’atrio. Quando i potenziali di azione si propagano attraverso gli atri incontrano lo scheletro fibroso cardiaco alla giunzione tra atri e ventricoli. Questa barriera impedisce il trasferimento dei segnali elettrici dagli atri ai ventricoli. Il nodo AV è il solo percorso attraverso il quale i potenziali di azione possono raggiungere le fibre contrattili ventricolari. I segnali elettrici si propagano dal nodo AV al fascio di His e poi alle due branche fino a raggiungere l’apice cardiaco. A questo punto le fibre del Purkinjie trasmettono gli impulsi molto rapidamente in modo che tutte le cellule contrattili si contraggono quasi contemporaneamente. Il sangue pompato dai ventricoli fuoriesce attraverso gli sbocchi che sono posti a livello della parte superiore dei ventricoli. Se i segnali elettrici fossero condotti direttamente dagli atri ai ventricoli la contrazione ventricolare partirebbe dalla parte superiore. In tal caso il sangue verrebbe spinto in basso e verrebbe intrappolato a livello del fondo del ventricolo. L’eiezione del sangue dai ventricoli viene agevolata dalla disposizione a spirale dei muscoli nelle pareti: quando si contraggono determinano l’avvicinamento dell’apice e della base del cuore, spingendo in tal modo il sangue verso le aperture nella parte superiore dei ventricoli. Un’altra funzione del nodo AV è di ritardare lievemente la trasmissione dei potenziali di azione, permettendo agli atri di completare la loro contrazione prima che abbia inizio la contrazione ventricolare. Il ritardo del nodo AV è determinato da un rallentamento della conduzione attraverso il nodo AV. Le cellule del nodo SA determinano la frequenza a cui il cuore batte. Il segnale elettrico inviato dal nodo SA raggiunge le altre cellule prima che queste abbiamo avuto la possibilità di depolarizzarsi secondo il proprio ritmo intrinseco, e quindi impone loro una frequenza più elevata. Il nodo SA è il pacemaker più veloce e di solito determina la frequenza.
Nel cuore ci sono vie ad alta conducibilità, e quindi a bassa resistenza, e vie ad alta resistenza. Quelle in cui abbiamo prevalentemente tessuto muscolare cardiaco sono vie a bassa resistenza perché le cellule sono connesse elettricamente l’una all’altra e, quindi, il potenziale di azione può rapidamente propagarsi a tutto il miocardio. Esistono dei punti che sono invece ad alta resistenza. Essi sono i setti che separano gli atri dai ventricoli, setti che non sono costituiti solo da cellule muscolari. Questi setti comprendo le valvole atrio-ventricolari che sono strutture fibrose. Le pareti che separano atri da ventricoli sono pareti ad alta resistenza dato che sono ricche di sostanza fibrosa. Un'altra via ad alta resistenza è il setto interventricolare che ha una resistenza alta.
Il ciclo cardiaco è il periodo di tempo compreso tra l’inizio di un battito cardiaco e l’inizio del successivo. Un ciclo cardiaco presenta due fasi: le diastole, la fase in cui il muscolo è rilasciato, e le sistole, in cui il muscolo è contratto. Gli atri e i ventricoli non si contraggono e rilasciano contemporaneamente. Ogni lato del cuore agisce come una pompa indipendente e gli stessi processi si verificano quasi simultaneamente nei due lati. Il ciclo cardiaco è diviso in 5 fasi:

1) Il cuore a riposo: diastole striale e ventricolare: gli atri e i ventricoli sono rilasciati. Gli atri sono in fase di riempimento, cioè ricevono il sangue refluo dalle vene, mentre i ventricoli hanno appena terminato la contrazione. Appena i ventricoli si rilasciano, le valvole AV tra atri e ventricoli si aprono permettendo al sangue di fluire dagli atri verso i ventricoli. I ventricoli rilasciati si espandono per adattarsi al sangue che entra.
2) Completamento del riempimento ventricolare: sistole atriale: un ulteriore 20% di riempimento si verifica durante la contrazione atriale. La sistole atriale inizia a seguito della depolarizzazione delle cellule autoritmiche del nodo SA. Un’onda di depolarizzazione segue il segnale elettrico negli atri, spingendo il sangue nei ventricoli e completando il riempimento ventricolare. Il contributo della contrazione atriale garantisce un margine di sicurezza quando il ritmo cardiaco aumenta oppure quando si presenta un problema. La contrazione atriale determina la diminuzione del volume atriale e spinge il sangue nei ventricoli. Inoltre l’aumento pressorio che si associa alla contrazione fa refluire una piccola quantità di sangue verso le vene: nonostante le aperture delle vene si stringano durante la contrazione, non ci sono vere e proprie valvole che impediscano il reflusso. Perciò il movimento retrogrado del sangue nelle vene può essere osservato come una pulsazione nella vene giugulare.
3) Fase di inizio della contrazione ventricolare e primo tono cardiaco: mentre gli atri si contraggono, l’onda di depolarizzazione si muove lentamente attraverso le cellule di conduzione del nodo AV, poi rapidamente lungo il fascio atrio-ventricolare fino a raggiungere l’apice del cuore. La contrazione ventricolare inizia dall’apice cardiaco, con i fasci muscolari disposti a spirale che spingono il sangue in alto verso la base. Il sangue spinto verso l’alto esercita una pressione sulla faccia inferiore dei lembi delle valvole AV, determinandone la chiusura in modo da impedire il reflusso nel sangue verso gli altri. Le vibrazioni generate dalla chiusura delle valvole AV danno origine al primo tono cardiaco. Con tutte le valvole chiuse il volume di sangue contenuto nei ventricoli non varia. I ventricoli continuano a contrarsi, esercitando pressione sul sangue. Questa fase è detta contrazione ventricolare isometrica, per sottolineare il fatto che il volume del sangue presente nel ventricolo non cambia. Quando i ventricoli iniziamo a contrarsi, le fibre muscolari atriali si ripolarizzano e si rilasciano. Quando la pressione all’interno degli atri diventa inferiore a quella presente nelle vene, riprende il flusso delle vene verso gli atri. La chiusura delle valvole AV separa le camere cardiache superiori da quelle inferiori, perciò il riempimento atriale è indipendente dagli eventi che hanno luogo nei ventricoli.
4) Il cuore come pompa, la eiezione ventricolare: quando i ventricoli si contraggono ad un certo punto riescono a generare una pressione sufficiente a determinare l’apertura delle valvole semilunari, permettendo il passaggio del sangue nelle arterie. La pressione generata dalla contrazione ventricolare diventa la forza di spinta del flusso sanguigno. Il sangue è spinto ad elevata pressione nella arterie, spostando il sangue a pressione inferiore già presente e muovendo così la colonna di liquido nel sistema vascolare.
5) Rilasciamento ventricolare e secondo tono cardiaco: al termine di ogni contrazione i ventricoli iniziamo a rilassarsi e la pressione diminuisce. Quando la pressione ventricolare diventa inferiore a quella presente nelle arterie, il sangue comincia a refluire verso il cuore. Questo sangue refluo riempie le cuspidi delle valvole semilunari forzandole verso la posizione di chiusura. Le vibrazioni successive alla chiusura delle valvole semilunari danno origine al secondo tono cardiaco. Quando le valvole semilunari si chiudono i ventricoli tornano ad essere della camere isolate dagli atri e dalle arterie. Le valvole AV restano chiuse perché la pressione ventricolare, nonostante sia diminuita, è ancora più elevata rispetto a quella atriale. Quando la pressione ventricolare scende fino al punto in cui la pressione atriale diventa superiore a quella ventricolare, le valvole AV si aprono. Il sangue accumulato a livello atriale durante la contrazione ventricolare fluisce rapidamente verso i ventricoli.

Il ciclo cardiaco riprende dall’inizio.

Un altro modo per descrivere il ciclo cardiaco è quello di utilizzare i grafici pressione-volume. Il flusso procede da un’area ad alta pressione verso un’area a bassa pressione. Quando il cuore si contrae il volume delle sue camere diminuisce mentre la pressione aumenta. Il lato sinistro del cuore genera una pressione ,maggiore rispetto al lato destro, il quale pompa il sangue nel circolo polmonare che è più breve.
Il ciclo inizia nel punto A: il ventricolo ha terminato la contrazione e contiene una ridotta quantità di sangue. Si è rilasciato e la pressione è al valore minimo. Durante questa fase il lusso sanguigno sta passano dalle vene polmonari verso l’atrio. Quando la pressione atriale supera quella ventricolare la valvola mitrale, che si trova tra l’atrio e il ventricolo si sinistra, si apre. Il flusso sanguigno si dirige dall’atrio verso il ventricolo,
aumentandone il volume. Mentre il sangue lo riempie, il ventricolo rilassato si espande per accoglierlo. Di conseguenza il volume ventricolare aumenta mentre la pressione resta quasi costante. L’ultima parte del riempimento ventricolare è completata dalla contrazione atriale. I ventricoli ora contengono il volume massimo di sangue di tutto il ciclo cardiaco (punto B). Poiché il riempimento massimo si verifica alla fine del rilascio ventricolare (diastole) questo volume viene definito volume telediastolico (EDV) che è di circa 135 mL. Quando ha inizio la contrazione ventricolare, la valvola mitrale si chiude. Quando sia la AV che le semilunari sono chiuse, il sangue presente nei ventricoli non può uscire. Tuttavia i ventricoli continuano a contrarsi, facendo sì che la pressione intraventricolare aumenti rapidamente durante la contrazione isovolumetrica (B à C). Quando la pressione ventricolare supera quella presente a livello dell’aorta, la valvola aortica si apre (C). La pressione continua ad aumentare man mano che il ventricolo continua a contrarsi mentre il volume ventricolare diminuisce poiché il sangue viene spinto nell’aorta (Cà D). Il cuore non si svuota completamente ad ogni contrazione ventricolare. La quantità di sangue che rimane nel ventricolo al termine di ogni contrazione è detta volume telesistolico (ESV) L’ESV è la quantità minima di sangue che il ventricolo conterrà durante il ciclo cardiaco (D), ed è di circa 65 mL. Quindi circa la metà dei 135 mL presenti nel ventricolo all’inizio della contrazione è ancora presente al termine della contrazione.
Al termine di ogni contrazione ventricolare, il ventricolo inizia a rilasciarsi. Quando ciò si verifica la pressione decresce. Quando la pressione intraventricolare diventa inferiore a quella aortica, le valvole semilunari si chiudono e il ventricolo diventa di nuovo una camera chiusa. La rimanente fase del rilasciamento si verifica senza modificazioni del volume sanguigno, e la fase è detta rilasciamento isovolumetrico. Quando la pressione ventricolare scende tal punto che la pressione atriale diventa superiore, la valvola mitrale si apre e il ciclo riprende dall’inizio. Gli eventi elettrici e meccanici del ciclo cardiaco sono schematizzati nel diagramma di Wiggers.

Se la forza delle contrazioni aumenta, ed aumenta la quantità di sangue che per unità di tempo viene iniettate nei vasi, c’è il rischio che non ci sia un volume di sangue adeguato che porti alla sistole successiva. Dopo la chiusura delle valvole semilunari si ha di nuovo il rilasciamento dei ventricoli e si ritorna alla fase di diastole ricominciando il ciclo. Nella diastole completa la pressione è a valori bassi, poco al di sopra dello 0. Per effetto del riempimento atriale la pressione che vige nell’atrio sinistro è sempre superiore a quella che vige nel ventricolo sinistro. Mano mano che la pressione aumenta si può riempire il ventricolo sinistro. Gli atri si contraggono, aumenta la loro pressione che si fa risentire a livello dei ventricoli. Poi ad un certo punto comincia la sistole ventricolare. C’è un’impennata brusca di pressione causata da una contrazione isovolumetrica. L’aumento di pressione porta al superamento della pressione del ventricolo sinistro rispetto a quella dell’atrio. Questo porta ala chiusura delle valvole atrio-ventricolari che da origine al primo tono del battito cardiaco. Il primo tono è dato dalla chiusura delle valvole atrio-ventricolari. Il sangue è sigillato nei ventricoli che si contraggono aumentando la pressione. La pressione nell’aorta è intorno ai 90 mm di mercurio. Fin tanto che la pressione dei ventricoli è inferiore a quella dell’aorta non avremo flusso di sangue. A questo punto la pressione nel ventricolo sinistro eguaglierà e supererà di poco la pressione dell’aorta permettendo il flusso di sangue dopo l’apertura della valvola semilunari. La pressione aumenta sia nel ventricolo che nell’aorta, quando il sangue viene immesso. Dopo comincia il rilasciamento ventricolare. Mentre l’aorta continua a mantenere una pressione elevata, il rilasciamento ventricolare provoca una brusca riduzione della pressione. Ad un certo punto la pressione dell’aorta sarà maggiore chiudendo la valvola aortica semilunare. Questo da origine al secondo tono cardiaco. Mentre l’aorta essendo un vaso elastico alimenta in continuazione il flusso di sangue nell’albero circolatorio, la pressione nei ventricoli scende al di sotto della pressione degli atri che stavano già in diastole. Le valvole atrio-ventricolari si riaprono e riprende quindi il ciclo.
Per quanto riguarda il volume di sangue, non appena il sangue viene riversato nell’aorta, partiamo da un volume telesistolico di 65 ml di sangue. Con l’apertura della valvola atrio-ventricolare inizia il riempimento ventricolare. Il riempimento ventricolare passivo è quello che determina il maggior flusso di volume di sangue. La sistole atriale produce un riempimento che normalmente è marginale. Il sangue viene poi immesso nell’aorta fino a quando si ha di nuovo un volume telesistolico così da ricominciare il ciclo.

fonte: http://sommofabio.altervista.org/ANNO2/Fisiologia/Fisiolgia-Mauro14-Conduzione_Ciclo_Cardiaco.doc

Conduzione e ciclo cardiaco