Metabolismo del ferro

 

 

 

Metabolismo del ferro

 

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Metabolismo del ferro

 

FERRO
Il ferro è presente in quantità modesta nell’organismo umano (4 g nell’uomo, 2,5 g nella donna), ma svolge un ruolo essenziale in numerose funzioni biologiche.
Nell’organismo è presente in due forme: ferro eminico, incorporato nella struttura dell’eme, come nell’emoglobina (65%), mioglobina (3-5%), enzimi emoproteici (citocromoossidasi, catalasi, perossidasi) e ferro non eminico, presente in alcuni enzimi (citocromoreduttasi, NADH deidrogenasi, xantinaossidasi ecc.), nelle forme di trasporto (3-4%, transferrina) e di riserva (30%, ferritina, emosiderina).
Il metabolismo del ferro si svolge in gran parte in ciclo chiuso. Il pool del ferro dell’organismo è rinnovato continuamente: il ferro dell’emoglobina viene recuperato dopo la distruzione dei globuli rossi (turnover del ferro plasmatico: 15-25 mg/giorno)  Le quantità eliminate sono modeste (1-2 mg). Il ferro circola nel plasma legato alla transferrina (1 mg) (saturata soltanto per un terzo), che recupera il ferro e lo trasporta ai tessuti che ne hanno bisogno, soprattutto il tessuto ematopoietico. Il ferro di riserva è presente nel sistema reticolo-endoteliale di fegato, milza, midollo osseo e muscoli scheletrici in massima parte in forma solubile come ferritina (fegato) che viene rapidamente mobilizzata e, in piccola parte, in forma insolubile come emosiderina (muscoli scheletrici).  
Fonti: prodotti di origine animale, ferro eminico (10-15% del ferro alimentare)
prodotti di origine vegetale, uova, latticini, ferro non eminico (85-90%).
Eccellente è la biodisponibilità del ferro della carne (il 25% viene assorbito).
Assorbimento: normalmente è assorbito solo il 5-10% del ferro alimentare (il 10-20% nelle persone carenti di ferro). Il ferro non eminico è solubilizzato, ionizzato e ridotto dal pH acido del succo gastrico; è chelato da acido ascorbico, zuccheri e amminoacidi che lo mantengono in forma solubile, favorendone l’assorbimento; fitati, fosfati, polifenoli riducono l’assorbimento. Sulla membrana dell’enterocita il ferro si lega ad una proteina trasportatrice (DMT1) che lo trasferisce nel citosol, dove un’altra proteina legante, l’apotransferrina cellulare, si unisce al metallo, trasformandosi in transferrina. La regolazione dell’assorbimento del ferro non eminico si attua nell’enterocita attraverso la modulazione dell’espressione di proteine trasportatrici ad opera del ferro legato alla transferrina (che riflette la quantità di ferro dei depositi), captato dai recettori della transferrina e internalizzato nelle cellule del duodeno.
Una deficienza marziale favorisce l’assorbimento del ferro per un’aumentata
espressione delle proteine trasportatrici. 
Il ferro eminico è assorbito direttamente dall’enterocita, ove è degradato da una eme-ossigenasi liberando il ferro, che entra nella riserva cellulare legandosi alla ferritina.
LARN per evitare carenza, senza costituzione di riserve: 10 mg nei maschi; 16 mg nelle femmine in età fertile; 12 mg negli adolescenti; per assicurare depositi ottimali: 12 mg nei maschi; 18 mg nelle femmine; 30 mg nelle gestanti.
Carenza di ferro (anemia microcitica): le perdite di ferro sono ridotte pertanto, se le riserve di ferro sono adeguate, una carenza marziale nell’adulto può essere causata da emorragie, anche occulte, o aumentato flusso mestruale. Una carenza può insorgere nelle condizioni in cui i fabbisogni sono più elevati, come  gravidanza o adolescenza, nei casi di: dieta inadeguata e/o diminuito assorbimento, gravidanze ripetute.

 

Fonte: http://www.infermieristicarimini.com/Alimentazione/sali%20minerali/FERRO.doc

Sito web da visitare : http://www.infermieristicarimini.com/

Autore del testo: non indicato nel documento di origine

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Il ferro è un elemento essenziale, richiesto tra l’altro come cofattore per proteine che trasportano l’ossigeno come l’emoglobina e la mioglobina (1). Pertanto, a livello cellulare il metabolismo del ferro è strettamente collegato con l’omeostasi dell’ossigeno: il controllo del fattore trascrizionale regolato dall’ipossia (HIF-1) dipende anche dai livelli cellulari di ferro e, viceversa, HIF-1 regola l’espressione di diverse proteine coinvolte nell’assunzione, nel trasporto e nel deposito di ferro (2).

A livello dell’organismo, il ferro ha un ruolo chiave nel mantenere l’omeostasi dell’ossigeno in ipossia.

 

Fonte: estratto da http://www.medicinadimontagna.it/notiziari/files/cairo.doc

Sito web :http://www.medicinadimontagna.it/

Autore :Gaetano Cairo

 

 

 

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