Neuropsicologia domande e risposte

 


 

Neuropsicologia domande e risposte

 

Questo sito utilizza cookie, anche di terze parti. Se vuoi saperne di più leggi la nostra Cookie Policy. Scorrendo questa pagina o cliccando qualunque suo elemento acconsenti all’uso dei cookie.I testi seguenti sono di proprietà dei rispettivi autori che ringraziamo per l'opportunità che ci danno di far conoscere gratuitamente a studenti , docenti e agli utenti del web i loro testi per sole finalità illustrative didattiche e scientifiche.

 

 

DOMANDE NEUROPSICOLOGIA

 

  1. Cos’è la neuropsicologia?
  2. concezione del SN di Cartesio
  3. Cosa dimostrano i primi studi di Broca?
  4. Cosa scoprono Fritsch e Hitzig nel 1870?
  5. Cosa scopre Bianchi nel 1895?
  6. Da chi è stato introdotto il termine neuropsicologia?
  7. Cosa si intende per neglect?
  8. Sede lesionale del neglect
  9. Il disturbo del neglect è puramente sensoriale?
  10. com’è inteso il neglect dalla psicologia?
  11. Da che cosa nascono le dominanze emisferiche?
  12. studi di brain immaging: differenze tra maschi e femmine.
  1. A cosa servono gli stimoli visivi con senso?
  2. A cosa servono gli stimoli visivi senza senso?
  3. A cosa servono gli stimoli verbali visivi?
  4. utilizzo dell’ascolto dicotico
  5. Quali sono gli effetti delle caratteristiche fisiche degli stimoli?
  6. Come viene misurata la prestazione dei soggetti?
  7. Quali sono i paradigmi sperimentali più comuni?
  8. Per che cosa è utilizzato il compito doppio?
  9. Cosa mette in evidenza il test di Stroop?

 

  1. Cos’è la psicofisiologia?
  2. Quali sono le sue tre caratteristiche principali?
  3. Quali sono le tecniche di indagine del sistema neurovegetativo (SNV)?
  4. Quali sono le tecniche di indagine dell’occhio?
  5. Quali sono le tecniche di indagine dell’attività cerebrale?
  6. Classificazione dei ritmi EEG
  7. In cosa consiste l’operazione di estrazione dei EP?
  1. Qual è il giudizio relativo ad un campione di riferimento?
  2. Spiegare il concetto di misurazione
  3. Spiegare il concetto di campionamento
  4. Come si sceglie la numerosità del campione?
  5. Spiegare il concetto di sufficienza e di normalità

 

  1. Qual è la prima metodica che consente una visualizzazione delle alterazioni morfologiche macroscopiche indotte dalla patologia?
  2. Che tecnica è la RM e come funziona
  3. L’immagine TAC si presenta a colori o in bianco e nero?
  4. Perché c’è un’attesa di 48h dall’ictus ischemico prima della TAC?
  5. Dove si usa il 18-fluorodeossiglucosio?
  6. Il segnale BOLD a che tecnica appartiene: SPECT, RM, fRM?
  7. Ha più risoluzione la RM o la TAC?
  8. Quali valutazioni si possono fare con il rCBF?
  9. Descrizione della PET
  10. Su cosa si basa la SPET?
  11. Quali sono i sistemi di neuroimmagine funzionale morfologici?
  1. Come si articola il metodo anatomo-clinico?
  2. Differenza tra lesioni neoplastiche e vascolari
  3. Cosa prevede il connessionismo?
  4. Cosa prevede la nps cognitiva?
  5. Quali sono i tre presupposti su cui si basa la nps cognitiva?
  6. Descrizione della dissociazione semplice
  7. Descrizione della dissociazione doppia
  8. Concetto di sindrome
  9. Che tipi di sindrome esistono?
  10. definizione di diaschisi
  11. l’ictus ischemico con infarcimento emorragico (infarto rosso) in cosa consiste?
  12. quali sono i fattori di rischio modificabili e non per l’ictus?

 

RISPOSTE NEUROPSICOLOGIA

 

  1. La neuropsicologia è quella disciplina che studia con mezzi sperimentali i processi che nello schema cartesiano appartengono al livello mentale.
  2. Il SN è diviso in due livelli: inferiore (midollo spinale, tronco encefalico) e superiore (cervello)
  3. Dimostrano l’esistenza di una correlazione tra disturbi motori del linguaggio e lesioni delle regioni frontali di sinistra
  4. l’ esistenza dell’area motoria, grazie alla stimolazione elettrica del lobo frontale (sconfitta dell’antilocazionismo)
  5. Descrive il neglect nella scimmia e l’implicazione del lobo parietale in questo disturbo
  6. Da Bruce negli anni ‘50
  7. L’incapacità di percepire gli stimoli presentati in una determinata parte dello spazio (sx)
  8. Lobulo parietale DX + strutture sottocorticali (giro del cingolo)
  9. no, ma non è neanche puramente motorio
  10. 2 interpretazioni: deficit attenzionale → la lesione compromette il circuito attenzionale senza il quale l’info spaziale non diventa cosciente. Come deficit rappresentazionale → il circuito leso sarebbe il luogo dove si formano le immagini spaziali.
  11. Dalle osservazioni di Dax e Broca: esiste un’associazione tra la lateralizzazione funzionale del linguaggio (SX) e delle funzioni spaziali (DX)
  12. Maschi: magg. attività metabolica delle regioni laterali, ventro-mediali, lobi temporali, amigdala, ippocampo, aree fronto-orbitali; Femmine: magg. attività metabolica nelle parti posteriori e medie del cingolo.

 

  1. studiare i processi di elaborazione  dello stimolo e dissociazione tra capacità di verbalizzazione dello stimolo e di attribuzione del significato (figure di oggetti, frammentate, facce, figure chimeriche)
  2. studiare l’elaborazione dell’info visiva indipendentemente dalla capacità di verbalizzazione e di attribuzione del significato
  3. usati per accertarsi della presenza o meno di disturbi periferici in pz afasici. sono parole (con senso) non parole (senza senso)
  4. usato per determinare la specializzazione funzionale emisferica in soggetti normali e cerebrolesi. Primi esperimenti ad opera di Broadbent. Elaborazione dell’info verbale da parte dell’emisfero SX
  5. intensità, intervallo tra i due stimoli, durata, angolo visivo sotteso allo stimolo
  6. accuratezza delle risposte, tempi di reazione, confronto risposte corrette/errori, indice di lateralità
  1. compito semplice e di scelta, compito doppio: compito secondario, mascheramento, priming, test di Stroop, Paradigma di Poster.
  2. per studiare l’attenzione divisa.
  3. l’interferenza nell’elaborazione di informazioni incongruenti

 

  1. lo studio non invasivo su soggetti normali; indaga gli effetti delle variabili indipendenti psicologiche su variabili dipendenti fisiologiche. Si è sviluppata durante la seconda metà dell’800.
  2. stati e fenomeni psichici sono correlati con indici psicofisiologici; vengono registrati contemporaneamente vari indici psicofisiologici in relazione ad un singolo fenomeno psichico; gli studi sono fatti su soggetti sani
  3. attività elettrica cutanea → considerata come indice di attivazione o reazione emotiva dell’organismo; attività cardiaca → ECG ovvero il ciclo di contrazioni del cuore associato all’attività elettrica
  4. attività retinica → differenza del potenziale tra 2 elettrodi posti nella regione perioculare.
  5. EEG → registrazione grafica nel tempo delle variazioni di potenziale elettrico dei neuroni del cervello sullo scalpo. È usato per localizzare lesioni cerebrali e studiare l’asimmetria funzionale dei 2 emisferi. Brain mapping → analisi topografica dell’EEG registrati sullo scalpo tramite numerosi elettrodi. Usato per localizzare le funzioni corticali. Potenziali evocati EP → attività elettrica che si registra in concomitanza alla stimolazione e al compito somministrato al soggetto. Potenziali correlati a eventi ERP → tutta la classe di potenziali elettrici non spontanei, generati da stimoli esterni o da operazioni compiute dal soggetto. La registrazione di EP e ERP si basa sulla possibilità di identificare un certo numero di componenti morfologiche dei potenziali correlate con processi sensoriali e cognitivi in atto. Usato per molti scopi tra cui disturbi evolutivi, dell’invecchiamento, dell’attenzione, della memoria, decorso del coma. Fare prognosi e monitorare lo stato del pz. Magnetoencefalogramma MEG → misura delle variazioni di un campo magnetico, vicino alla testa, nel tempo; usato per la localizzazione di aree cerebrali e per la plasticità corticale. Registrazione e stimolazione intracranica → stimolazione elettrica di regioni corticali e registrazione con elettrodi di superficie e di profondità; usata per i casi di epilessia.
  6. in base alla banda di frequenza delle oscillazioni del potenziale elettrico nel tempo: onde delta → ‹ 4 cicli/sec. E grande voltaggio (sonno profondo); onde teta → 4‹ freq ‹ 8 cicli/sec. E grande ampiezza (sonnolenza); onde alfa → 8 ‹ freq ‹ 13 cicli/sec e voltaggio basso. (sogg. Adulto rilassato ad occhi chiusi); onde beta → 13‹ freq ‹ 35 cicli/sec e ampiezza minore (sogni o veglia attiva).
  7. avviene con un processo di media effettuato nel tempo immediatamente successivo alla presentazione dello stimolo per una durata prescelta. La stimolazione  ripetuta molte volte e ad ogni volta viene registrata e sommata l’attività elettrica concomitante. Gli EP sono quindi una media delle variazioni di potenziale elettrico generate nel cervello e captate dagli elettrodi in concomitanza con la presentazione di uno stimolo.

 

  1. giudizio di normalità
  2. è la relazione che c’è tra l’abilità o la grandezza sorgente e la quantità che ne costituisce la misurazione.
  3. quante e quali unità sperimentali occorre osservare perché le conclusioni abbiano un valore sufficientemente generale
  4. tenendo presente la rappresentatività quantitativa, l’esigenza di avere adeguata protezione e sufficiente potenza statistica, richiesta dal disegno sperimentale.
  5. sufficienza → livello di una capacità che permette di portare a termine una certa attività, indipendentemente da quanti soggetti siano in grado di farlo. Normalità → giudizio relativo ad una popolazione di riferimento; ci dice se, per spiegare il comportamento di un soggetto, sia sufficiente un certo modello più una variazione casuale da esso.

 

  1. La Tomografia Computerizzata TC. Si basa sull’emissione di un fascio di raggi x attraverso una sottile sezione dell’encefalo; l’immagine creata è bidimensionale rappresentata da pixel, la diversa densità dei tessuti è rappresentata secondo una scala dal nero (zero=densità dell’acqua) al bianco (mille=densità dell’osso). Viene usata per la diagnosi di lesioni focali (Infarti o emorragie) e le demenze trattabili (ematoma subdurale cronico, idroencefalo a bassa pressione)
  2. la RM e’ una tecnica morfologica che sfrutta la proprietà di alcuni nuclei atomici che, posti in un campo magnetico e stimolati con onde radio di una determinata lunghezza, riemettono parte dell’energia assorbita sottoforma di segnale radio. L’atomo più usato in clinica è l’idrogeno
  3. bianco e nero
  4. perché il processo di morte neuronale avviene dopo alcune ore; infatti nelle prime sei ore dall’evento patologico il tessuto cerebrale leso è simile a quello sano. Dopo le 48h ma meglio 72h è evidente alla TAC l’area esa, che corrisponde ad un’area scura, ipodensa rispetto al normale. Dopo tempo rimane una sorta di cicatrice perché i neuroni morti vengono sostituiti dal tessuto gliotico (non funzionale).
  5. nella PET
  6. RMf e corrisponde alla variazione del livello di ossigenazione del sangue
  7. la RM, infatti differenzia la sostanza bianca da quella grigia
  8. lesioni cerebrovascolari associate a disturbi nps + valutazione dell’attivazione funzionale con incremento di per fusione in specifiche aree cerebrali
  9. tomografia a emissione di positroni: tramite un tracciante che emette positroni, questi a contatto con i neuroni creano due fotoni gamma che viaggiano in direzioni opposte; la registrazione di questi fotoni consente di individuare la sede della lesione. La PET è stata usata nel recupero dei pazienti afasici, per lo studio del neglect, amnesie e demenze.
  10. Tomografia a emissione di fotone singolo: consente di ottenere immagini tridimensionali, in essa vengono usati isotopi gamma emittenti, l’acquisizione dell’immagine avviene tramite una gamma camera che ruota di 360° intorno alla testa del pz in linea con un calcolatore. Il tracciante attualmente più usato è il 90m TC HMPAO. È usata con pz con lesioni cerebrovascolari.
  11. RMf, PET e TAC

 

  1. 1) analisi psicologica del comportamento del pz. 2) individuazione della lesione cerebrale. 3) associazione del disturbo comportamentale con la lesione cerebrale; basata sull’applicazione del principio della “dissociazione tra sintomi e segni” (un sintomo è la manifestazione di un disordine di una funzione, e tale sintomo è associato ad una regione lesa, che risulta essere proprio la sede della funzione in questione)
  2. lesioni neoplastiche → in cui il decorso spontaneo è verso un peggioramento progressivo; lesioni vascolari → in cui il decorso spontaneo è verso il recupero funzionale
  3. è lo studio dell’architettura della mente. Esso fornisce una simulazione su computer dei processi mentali, come se il computer fosse un neurone.
  4. si occupa di esplorare l’architettura funzionale dei processi mentali, indagando il comportamento di pz affetti da disordini nps causati da lesioni cerebrali. (tramite i diagrammi di flusso)
  5. la modularità → l’architettura dei processi mentali umani è costituita da componenti distinte (moduli); la corrispondenza → ci deve essere tra l’organizzazione funzionale della mente e quella neurologica del cervello; la costanza → la prestazione di un pz cerebroleso rispecchia l’attività dell’insieme delle componenti del suo sistema cognitivo, meno quella danneggiata della lesione cerebrale.
  6. se sottopongo un pz a due test per esaminare due funzioni diverse, la sua prestazione è normale in un test e scadente nell’altro. Può ssere debole o forte e questo dipende da quanto la prestazione migliore si discosta dal limite della norma.
  7. se sottopongo due gruppi di pz a due test per esaminare due funzioni diverse, il primo gruppo ottiene la prestazione migliore nel test in cui l’altro gruppo fallisce e viceversa (condizione classica o forte)
  8. la sindrome è un gruppo di sintomi e segni di funzione alterata, collegati da fattori anatomici, fisiologici, biochimici e genetici.
  9. 4 tipi: sindrome anatomica → le aree cerebrali, la cui lesione produce l’alterazione di determinate funzioni, che a loro volta, provocano determinati disturbi, sono anatomicamente contigue. Sindrome funzionale → l’alterazione di una determinata funzione produce una certa gamma di sintomi, che rappresentano la sindrome nella sua completezza. Sindrome anatomo-funzionale → determinati sintomi si manifestano insieme in quanto sono determinati dall’alterazione di una determinata funzione, localizzata in una determinata area cerebrale lesa. Sindrome mista → l’associazione di determinati sintomi è dovuta a due fattori: anatomico e funzionale.
  10. una lesione cerebrale corticale o sottocorticale può determinare una riduzione dell’attività neurale di aree distanti da quella lesa, ma ad essa connesse. Essa è determinata dalla distruzione delle fibre nervose efferenti dirette ad aree distanti che diventano ipofunzionanti anche senza la morte cellulare.
  11. in una lesione ischemica con emorragia nel proprio ambito
  12. fattori modificabili: ipertensione arteriosa, cardiopatie, stenosi carotidea, sigarette; fattori non modificabili: età, sesso, fattori genetici.

 

DOMANDE NEGLECT, ATTENZIONE E MEMORIA

 

  1. Definizione di neglect
  2. cos’è l’estinzione nel neglect?
  3. modello di Kinsbourne
  4. modello di Heilman
  5. quale test dimostra che il neglect si ha anche a livello della rappresentazione mentale?
  6. fattori premotori e percettivi del neglect secondo Watson
  7. da chi è stata osservata l’anosognosia, e di cosa si tratta?
  8. descrizione della somatoparafrenia nel neglect?
  9. nel neglect si ha la dissociazione di che tipo di spazio?
  10. quali sono le interpretazioni del neglect?
  11. quali sono i test per valutare il neglect?
  12. chi interpretò il neglect?
  13. cos’è l’allochiria?
  14. negli animali il correlato anatomico della rappresentazione dello spazio vicino e ultra vicino dov’è localizzato?
  15. per cosa viene utilizzato l’esame neurologico standardizzato (EON)?
  16. cos’è l’anosodiaforia?
  17. cos’è la pusher syndrome?
  18. differenza tra le coordinate egocentriche e allo centriche
  19. quali sono gli interventi di riabilitazione?
  20. localizzazione della lesione nel neglect
  21. descrizione di emianopsia
  22. differenza tra pz affetto da emianopsia e da neglect
  1. che cosa si intende per attenzione?
  2. possibile origine dei processi attenzionali secondo Le Berge
  3. cos’è il pulvinar?
  4. basi sottocorticali dell’attenzione visiva
  5. basi corticali dell’attenzione visiva
  6. come sono organizzate le aree corticali visive?
  7. sistemi attenzionali di Posner
  8. qual è la funzione dei collicoli superiori?
  9. che tipo di attenzione serve nel compito doppio?
  10. a quali strutture è connesso il PDM (pulvinar dorso mediale)?
  11. modello attentivo di Posner: da cosa viene modulato il disancoraggio?
  12. l’area 9 è parvocellulare o magnocellulare?
  13. su cosa si concentra l’attenzione selettiva?
  14. l’orientamento automatico dell’attenzione può essere interrotto?
  15. descrizione dell’ancoraggio
  16. descrizione del disancoraggio

 

 

RISPOSTE NEGLECT, ATTENZIONE E MEMORIA

 

  1. Negligenza Spaziale Unilaterale: è l’incapacità di un soggetto affetto da lesione cerebrale unilaterale nell’esplorare la parte di spazio controlaterale alla lesione e nel percepire gli stimoli presentati in quella parte di spazio.
  2. è un fenomeno che avviene in condizione di stimolazione sensoriale simultanea: il pz non risponde ad una stimolazione controlesionale, quando essa avviene contemporaneamente ad un’altra stimolazione nello spazio ipsilaterale. Si ha un oscuramento dello stimolo controlesionale rispetto a quello ipsilaterale.
  3. postula l’esistenza di due vettori attenzionale antagonisti, uno dipendente dall’emi dx e l’altro da quello sx, ciascuno dei quali dirige l’attenzione verso il lato opposto. Il lato dx (controllato dall’emi sx) è privilegiato. Lesione emi dx → la parte sx è ancora più debole. Lesione emi sx → c’è parità tra gli emisferi
  4. ciascun emi possiede un sistema attenzionale (emi dx controlla dx e sx; emi sx controlla solo la metà dx). il neglect è visto come un difetto omogeneo dell’attenzione in un emispazio, limitato da un distinto confine rispetto all’emisfero opposto, i cui processi attenzionale sarebbero conservati.
  5. il test di piazza del duomo
  6. ipocinesia direzionale, bradicinesia, ipometria
  7. è stata osservata da Babinski agli inizi del ‘900.l’anosognosia si osserva in fase acuta per i disordini neurologici unilaterali e rappresenta l’inconsapevolezza o negazione della malattia. Essa è più frequente in caso di emiplegia sx a cui si accompagna un deficit somatosensitivo o emianopsia
  8. appare in fase acuta e consiste in una serie di rappresentazioni deliranti riguardanti il lato opposto dello spazio corporeo o extra-corporeo, dovute alla lesione focale di un emisfero cerebrale (ad es: la mano non è propria ma è stata dimenticata dalla cugina). In alcuni casi queste sensazioni vengono espresse senza un apparente coinvolgimento emotivo; in altri casi il pz è visibilmente infastidito o spaventato, tanto da arrivare alla misoplegia → il pz diventa violento nei confronti del proprio arto che percepisce come estraneo.
  9. dello spazio peri ed extra-personale
  10. interpretazioni incentrate sui livelli elementari di attività nervosa, interpretazioni attenzionali, rappresentative e della referenza dei frames
  11. test barrage (di Albert,Diller), copia di un disegno e disegno spontaneo
  12. per l’interpretazione rappresentazionale Bisiach, per quella attenzionale Heilman
  13. è un fenomeno che si osserva nel neglect molto frequentemente: uno stimolo presentato nella parte controlesionale viene percepito dal pz in posizione simmetrica nello spazio ipsilaterale alla lesione. (stimolo a sx → percepito a dx)
  14. VIP + area 6 (spazio peri-personale); mentre LIP + area 8 (spazio extra-personale)
  15. definizione di Bisiach → per la valutazione del deficit motorio (emiplegico), del deficit campimetrico (emianopsia) e del deficit della sensibilità tattile (emianestesia)
  16. si presenta in fase cronica e corrisponde ad un atteggiamento non curante nei confronti dell’eventuale emiplegia.
  17. è la disorganizzazione dell’attività motoria dell’emisoma sano in rapporto alla linea mediana del corpo con conseguente spinta del soggetto verso il lato plegico.
  18. coordinate egocentriche → centrate sul soggetto; la NSU si manifesterebbe per coordinate retino-topiche, o centrate sul piano sagittale-mediano; coordinate allocentriche → riferite al modo in cui il mondo esterno al soggetto viene scomposto in unità percettive.
  19. tens (elettrostimolazione analgesica transcutanea) , stimolazioni termiche vestibolari (bottini 1992), stimolazione vibratoria dei muscoli del collo (bottini 2001) e stimolazione optocinetica
  20. porzione inferiore del lobulo parietale posteriore dx
  21. indebolimento o perdita della vista in una metà del campo visivo di uno, o molto spesso, di entrambi gli occhi ed è dovuta ad una lesione a carico delle aree visive primarie site nel lobo occipitale o delle vie visive dirette al lobo occipitale.
  22. il pz con emianopsia laterale sx, non è in grado di vedere persone o oggetti situate a sinistra, ma dimostra piena coscienza del deficit ed è in grado di svolgere correttamente i test per il neglect spostando la testa e lo sguardo a sx; inoltre egli impara velocemente meccanismi di compensazione; il pz con neglect, invece, ha il sistema visivo periferico intatto, ma fallisce ai test perché l’info sensoriale è compromessa ad un più alto livello rappresentazionale.

 

  1. James → prendere possesso da parte della mente, in modo chiaro e vivido, di un oggetto o di uno tra i tanti pensieri possibili.
  2. secondo il suo modello computazionale-anatomico, il pulvinar è il centro responsabile della modulazione dell’input dalla corteccia visiva primaria a varie aree visive occipitali e temporali.
  3. Esso è una struttura talamica particolarmente sviluppata nei primati rispetto agli altri mammiferi ed è suddivisa in numerosi nuclei interconnessi reciprocamente con diverse aree corticali.
  4. ci sono 3principali centri sottocorticali implicati nell’attenzione visiva spaziale: collicoli superiori CS → hanno un ruolo nello spostamento implicito dell’attenzione; è una struttura sottocorticale mesencefalica. In questa struttura le risposte visive possono essere modulate dall’attenzione. Pulvinar → i neuroni delle porzioni laterali e inferiori ricevono input diretti dai collicoli superiori e hanno quindi proprietà simili, le porzioni dorso-mediali del pulvinar laterale PDM rappresentano un correlato dello spostamento implicito dell’attenzione spaziale. Gangli della base → (nucleo caudato, putamen, globo pallido, substantia nigra) sub.nigra proietta agli strati intermedi del collicolo superiore su cui esercita un’inibizione tonica nella generazione dei movimenti delle saccadi.
  5. sono una serie di aree connesse tra di loro: aree visive primarie del lobo occipitale → livello di elaborazione più basso. Aree temporali, parietali e frontali → contengono neuroni che rispondono selettivamente ad alcuni aspetti dello stimolo visivo o del comportamento guidato dalla visione. Il livello di elaborazione è più alto.
  6. sono divise in due vie parallele: via dorsale (occipito parietale) → si occupa della visione spaziale ed è necessaria per giudicare la collocazione degli oggetti nello spazio (via del dove); come input principale ha il sistema retino-geniculo-corticale magnocellulare M (+ grandi e risp meglio a stimoli in movimento), localizzato nell’area medio-temporale MT (mostra effetti attenzionali); riceve input da V2 e anche direttamente dai neuroni M della V1.

         Via ventrale (occipito temporale) → si occupa della percezione del colore, della forma e delle caratteristiche per identificare gli oggetti (via del cos’è); come input ha il sistema parvocellulare P (area9, neuroni sensibili al colore         e risp meglio a stimoli stazionari di alto contrasto) e il sistema M. riceve input da V4 (area con effetti attenzionali e con neuroni che hanno effetti di selettività spaziale)

  1. ci sono tre sistemi attenzionali: sistema attenzionale posteriore PAS → si occupa dell’orientamento spaziale verso sorgenti di stimolazione sensoriali; la sorgente dell’input è la via dorsale. Comprende corteccia parietale posteriore, collicoli superiori, nuclei talamici (pulvinar e nucleo reticolare). Sistema attenzionale anteriore AAS → si occupa di vari compiti percettivi e motori ed è un sistema per la MdL, ma anche per il controllo dell’esperienza conscia. Comprende corteccia prefrontale mediale, corteccia cingolata anteriore e l’area supplementare motoria ASM. Sistema di vigilanza → lega attenzione, esperienza conscia e AAS, grazie alla connessione tra: vie noradrenergiche del locus coeruleus e la corteccia cingolata anteriore. Comprende il locus coeruleus.
  2. spostamento implicito dell’attenzione
  3. attenzione divisa
  4. alla corteccia parietale posteriore
  5. dal pulvinar
  6. parvocellulare
  7. sui segnali deboli con distrattori forti
  8. no, non dipende dalla probabilità di riuscita e non è soggetto ad interferenza
  9. lo spostamento dell’attenzione condotto dal pulvinar (dove spostare l’attenzione)
  10. decidere se il fuoco attenzionale deve rimanere dove si trova oppure spostarsi su nuove cose (dove deve andare?)

 

DOMANDE AFASIA, AGNOSIA, APRASSIA

  1. Dove localizza il linguaggio Broca?
  2. cosa propone Meynert ne 1884?
  3. da che cosa è causata l’afasia dagli associazionisti?
  4. primo modello di Wernicke
  5. dove sono le strutture per l’articolazione del linguaggio nel modello di Wernicke?
  6. che cosa causa la distruzione di :vie uditive, fibre associative, centro verbo-motore, centro delle “immagini uditive”, fibre del centro verbo-motore ai nervi cranici.
  7. critiche a Wernicke
  8. quanti e quali tipi di lesione distinguono Wernicke e Lichtheim?
  9. il modello del funzionamento del linguaggio normale di Lichtheim
  10. quante afasie individua Lichtheim?
  11. interpretazione dell’afasia secondo Pierre Marie
  12. interpretazione dell’afasia secondo Goldstein
  13. classificazioni empiriche dell’afasia: Howes e Geschwind
  14. concezione neoassociazionistica di Geschwind
  15. modello di Geschwind
  16. qual è il substrato anatomico della capacità di denominazione nella teoria neoassociazionistica di Geschwind?
  17. come considera il linguaggio Luria?

 

  1. Quanti e quali forme di afasia distinguiamo?
  2. Quali sono i disturbi semantico-lessicali dell’afasia?
  3. Caratteristiche dell’afasia transcorticale sensoriale
  4. A che lesione corrisponde l’afasia di conduzione e che caratteristiche ha?
  5. Com’è l’eloquio nell’afasia di Wernicke?
  6. Con quale lesione correla l’afasia di wernicke?
  7. A che lesione corrisponde l’afasia transcorticale sensoriale?
  8. Definizione di afasia
  9. A che afasia corrisponde la lesione temporale?
  10. Caratteristiche dell’afasia di conduzione e lesione associata
  11. Cosa scopre wernicke?
  12. Quali processi del linguaggio sono implicati nell’afasia?
  13. caratteristiche e lesione dell’afasia globale
  14. caratteristiche e lesione dell’afasia di Broca
  15. caratteristica comune delle afasie transcorticali
  16. caratteristiche dell’anartria
  1. Quanti e quali sistemi ortografici vengono usati attualmente?
  2. come si può manifestare il disturbo dislessico?
  3. classificazione di Benson delle dislessie
  4. quali sono i modelli di lettura dell’approccio cognitivo?
  5. con che via sono lette le parole irregolari?
  6. quali sono gli errori più utili al fine della diagnosi differenziale di dislessia?
  7. sindromi dislessiche
  8. a cosa è dovuta l’alessia pura?
  9. a che lesione corrisponde la dislessia superficiale?
  10. che via è usata nella dislessia fonologica e quale interrotta?
  11. che via è usata nella dislessia superficiale e quale interrotta?
  12. deficit della dislessia diretta
  13. deficit della dislessia superficiale
  14. deficit della dislessia fonologica
  15. a cosa si accompagna solitamente la dislessia superficiale?
  16. cos’è l’effetto concretezza e in che disturbo lo troviamo?
  17. secondo Caramazza e Hillis (studi sulla dislessia da neglect)il processo di riconoscimento di una parola su cosa si basa?
  18. se un paziente legge “ancio” al posto di arancio da cosa è affetto?
  19. che tipo di disordine causa una dislessia superficiale?
  20. caratteristiche della dislessia profonda
  21. quale lesione causa la dislessia da neglect?
  22. quale lesione causa la dislessia attenzionale e dov’è il deficit?
  23. a che lesione corrisponde l’agrafia visuo-spaziale?
  24. descrizione delle agrafie pure

 

  1. che cosa sono le agnosie?
  2. definizione di stereopsi
  3. movimento, stereopsi e colore da quali sistemi sono controllati?
  4. descrizione della cecità corticale
  5. che cos’è l’achinetopsia?
  6. le agnosie visive secondo Farah
  7. cos’è l’agnosia appercettiva?
  8. dov’è localizzata la lesione per le agnosie appercettive?
  9. cosa accade nell’agnosia associativa?
  10. quali sono le prove della diagnosi dell’agnosia associativa?
  11. dov’è localizzata la lesione per le agnosie associative?
  12. differenza tra afasia ottica e agnosia associativa
  13. modello di Bruce & Young del 1916
  14. cos’è la prosopoagnosia?
  15. chi studia l’agnosia?
  16. quali sono le disfunzioni dell’agnosia appercettiva?
  17. da cosa sono dovuti gli errori di scelta nei colori delle figure?
  18. la discromatopsia interessa entrambi gli emicampi, uno solo o e dovuta alla lesione del giro angolare?
  19. dov’è situata una lesione che causa cromatopsia?
  20. un soggetto vede una biro e dice “cosa che serve per scrivere”: si tratta di afasia ottica, agnosia associativa o condite d’aproche?
  21. definizione di agnosia integrativa
  22. dove vengono usate le figure incomplete di Gollin?
  1. definizione di aprassia
  2. in quale caso di aprassia si hanno problemi nella vita quotidiana?
  3. in che cosa consiste l’essenza dell’aprassia?
  4. che cosa manca nell’aprassia ideomotoria?
  5. in che cosa consiste il “senso-motorio” di Liepmann?
  6. se si hanno lesioni parietali sx dove abbiamo aprassia?
  7. perché si ha una sistematica concomitanza tra aprassia e afasia?
  8. quali sono le localizzazioni cerebrali dell’aprassia?
  9. descrizione dell’aprassia ideativa (AI)
  10. descrizione dell’aprassia costruttiva
  11. descrizione dell’aprassia ideomotoria (AIM)
  12. dove si trova il centro prassico?
  13. chi studiò l’aprassia?
  14. la non copia di un disegno geometrico deriva da una lesione frontale?
  15. schema interpretativo di Liepmann
  16. schema interpretativo di Geschwind
  17. aprassia bucco-facciale

 

 

 

 

RISPOSTE DISTURBI DEL LINGUAGGIO

  1. terza circonvoluzione frontale SX
  2. un modello del funzionamento cerebrale: a livello corticale si distinguono due aree: di proiezione → analizzano le info sensitivo-sensoriali e danno ordini di movimento; di associazione → magazzini di immagini.
  3. dalla distruzione di uno o più centri di immagine o alla dissociazione tra le aree in cui queste immagini sono depositate.
  4. W. Distingue tra linguaggio e persiero e riteneva che il linguaggio si formasse a partire da afferente uditive e che, gia dall’infanzia, si stabilissero associazioni importanti fra immagini uditive e motorie (le componenti audio-fonatorie)
  5. intorno alla scissura di Silvio e sono articolate su due centri: frontale, area di Broadmann 44,46 (verbo-motore) e temporale (uditivo-verbale)
  6. vie uditive → sordità senza afasia; fibre associative → afasia di conduzione; centro verbo-motore → afasia di Broca; centro delle “immagini uditive”→ afasia di Wernicke; fibre dal centro-motore ai nervi cranici → disartria paretica (eloquio parzialmente fluente)
  7. due critiche: teorica → considerando il linguaggio solo in termini audio-fonatori, W. Trascura il fatto che i suoni di una lingua sono segni importanti x comunicare le proprie idee e i propri sentimenti. Empirica → le lesioni ai centri frontale e temporale non bastano a spiegare la gamma di disturbi afasici.
  8. due tipi di deficit: distruzione dei centri e distruzione delle vie di collegamento dei centri
  9. le componenti audi-fonatorie (modello di Wernicke) sono valide solo per le prime fasi dello sviluppo linguistico; nelle fasi successive compare la capacità di comprendere il significato delle parole; si forma un centro dei concetti, che è collegato al centro uditivo-verbale (comprensione del significato) e a quello verbo-motore (sms con contenuto). Con lo sviluppo del linguaggio scrittosi aggiungono poi altri due centri: visuo-grafico (lettura) e grafo-motore (scrittura).
  10. sette: afasia subcorticale sensoriale, afasia  corticale sensoriale (di Wernicke), afasia transcorticale sensoriale, afasia transcorticale motoria, afasia corticale motoria (di Broca), afasia subcorticale motoria, afasia di conduzione.
  11. esiste un solo tipo di afasia, quella di Wernicke, alla cui base c’è un disturbo dell’intelligenza. Un altro disturbo esistente è l’anartria, che è un disturbo meccanico dell’articolazione della parola ed è dovuta a lesioni sottocorticali e non coinvolge la 3° circonvoluzione frontale sx; afasia di Wernicke + anartria = disturbo equivalente all’afasia di Broca.
  12. considera l’organismo nella sua interezza; nei fatti però risulta meno unicista
  13. due gruppi di afasici: gruppo A → sovrapponibile all’afasia di Broca (non fluente); gruppo B → sovrapponibile all’afasia di Wernicke (fluente)
  14. l’autore si rende conto del limite nella difficoltà ad interpretare i disturbi dell’attività di denominazione
  15. prende le basi anatomiche dell’attività di denominazione come punto di partenza; il prerequisito necessario alla denominazione è la possibilità di formare delle associazioni dirette tra le varie modalità di elaborazione sensoriale (uditiva, visiva, somestesica), che avviene nelle aree associative temporo.parieto-occipitali. Partendo da queste basi rivisitale teorie associazionistiche, insistendo sui meccanismi di disconnessione.
  16. giro angolare come “l’area associativa delle aree associative”
  17. il linguaggio è l’organizzatore fondamentale della mente umana. L’afasia deriva quindi dalla mancanza dello specifico contributo della zona lesionata della corteccia nell’elaborazione del comportamento verbale.

 

  1. otto forme: non fluenti → afasia globale, di Broca, transcorticale mista e  motoria; fluenti → afasia di Wernicke, di conduzione, transcorticale sensoriale e anomica.
  2. disturbi di produzione e comprensione di singole parole
  3. eloquio fluente, parafasie, comprensione e denominazione compromessa, ripetizione NON compromessa
  4. lesione della regione soprasilviana a livello dell’opercolo parietale (giro sovramarginale)  con estensione alla sostanza bianca del fascicolo arcuato che connette le aree associative frontali e temporali. Caratterizzata da eloquio fluente con parafasie fonemiche, comprensione uditiva buona, ripetizione particolarmente compromessa (pz consapevole del deficit e cerca di aggiustare gli errori)
  5. fluente
  6. prima circonvoluzione temporale SX
  7. lesioni focali localizzate al carrefour temporo-parieto-occipitale
  8. un disturbo della comunicazione verbale dovuto a lesioni cerebrali acquisite. Interessa i processi centrali dell’elaborazione del linguaggio, ma non quelli periferici
  9. afasia anomica
  10. è dovuta a lesione delle regioni soprasilviane, in particolare al fascicolo arcuato; fluente, con parafasie, buona comprensione, no ripetizione
  11. l’afasia sensoriale dovuta a lesione del lobo posteriore temporale SX (Area di Broadmann 22)
  12. i processi centrali ma non periferici
  13. eloquio non fluente, comprensione uditiva deficitaria, transcodificazione nulla; è la forma più grave di afasia ed è sempre accompagnata ad aprassia orale e ideomotoria. Lesione alle aree fronto-tempo-parietali.
  14. eloquio non fluente, anagrammatico e con disturbi articolatori, ripetizione compromessa, comprensione uditiva buona. Lesione della terza circonvoluzione frontale sx (area di Broadmann 44)
  15. presenza di ripetizione preservata
  16. è una forma pura, che corrisponde all’afasia motoria pura: grave deficit dell’articolazione in assenza di altre menomazioni linguistiche. Dovuta alla lesione del giro precentrale sx + sostanza bianca sottostante = distruzione dell’area motoria della faccia

 

  1. quattro: ideografico (simbolo = parola), sillabico (sillaba = rappr. grafica, come il giapponese), alfabetico (lettera = fonema) e ortografie ebraiche e arabiche (solo consonanti)
  2. come incapacità ad assegnare il suono alla parola scritta corrispondente; incapacità di attribuire il corretto significato alle parole. In genere la dislessia si associa ad altri disturbi come afasia o agrafia
  3. 1979 classificazione neuro-anatomica: Alessia parieto-temporale (Alessia con agrafia) → no lettura ad alta voce, difficile comprensione di lettere, parole e numeri; si accompagna ad agrafia con paragrafie, anomie, aprassia costruttiva, segni di deterioramento mentale. Dovuta a lesione del giro angolare sx. Alessia occipitale (Alessia pura) → incapacità totale di identificazione di lettere o parole, integra la capacità di denominazione delle lettere, e la lettura di cifre, difficoltà nella transcodificazione; si associa ad emianopsia omonima dx e anomia per i colori. Dovuta all’isolamento del giro angolare dx dalle aree visive. Alessia frontale (third alexia) → Alessia letterale, difficoltà nella lettura ad alta voce e nella comprensione delle strutture sintattiche del linguaggio. Frequente nell’afasia di Broca.
  4. modelli a doppia via → prevedono l’esistenza di due procedure distinte per l’elaborazione delle stringhe di lettere (lessicale/non lessicale). Modelli per analogia lessicale → le parole e le non-parole sono lette ad alta voce utilizzando le rappresentazioni fonologiche di parole immagazzinate in precedenza.
  5. con la via lessicale
  6. errori visivi: parola visivam. simile a quella data; errori semantici: parola semanticamente affine; errori morfologici: radice lessicale corretta, ma morfema errato; errori di lessicalizzazione: non-parola sostituita con una parola visivam. simile; sostituzione di parole-funzione
  7. secondo la classificazione cognitiva si dividono in: Dislessie centrali → deficit a carico di una delle due procedure necessarie per la lettura ad alta voce: dislessia profonda, diretta, fonologica, superficiale. Dislessie periferiche → deficit a carico degli stadi periferici dell’elaborazione dell’info sia in entrata che in uscita: dislessia da neglect, attenzionale, lettura lettera per lettera.
  8. alla disconnessione delle aree del linguaggio (giro angolare) dalle aree visive
  9. ad una lesione retrorolandica sx, con interessamento costante del lobo temporale
  10. viene usata la via diretta lessicale, mentre viene interrotta la via sub-lessicale fonologica
  11. viene usata la via sub-lessicale e viene interrotta la via diretta lessicale-semantica
  12. lettura senza comprensione
  13. lettura della parole irregolari
  14. lettura delle non-parole
  15. ad afasia fluente e agrafia lessicale
  16. lo troviamo nella dislessia profonda, in cui vengono lette meglio e con minor fatica le parole concrete rispetto a quelle astratte.
  17. su tre livelli: retinocentrico, centrato sullo stimolo e centrato sulla parola
  18. dislessia da neglect
  19. un disordine che colpisce i meccanismi sottesi al processo d’accesso diretto al lessico (lesione alla via diretta), per cui c’è un iperutilizzo della via fonologica sub-lessicale e si avrà la difficoltà nella lettura di parole irregolari.
  20. compromessa la lettura delle non parole; si accompagna in genere ad una grave afasia non fluente ed è sostenuta da una grave lesione dell’emisfero sx, solitamente vascolare. U sintomo cruciale è la presenza di paralessie semantiche
  21. una lesione parietale DX
  22. una lesione tumorale profonda parietale SX, causa la difficoltà di lettura quando nel campo visivo del pz è presente più di uno stimolo
  23. consegue a lesioni retrorolandiche DX; ha gli stessi sintomi del neglect, nel senso che il pz tende a ignorare la parte sx del foglio, non riesce a mantenere una corretta direzione delle righe, ecc.
  24. deficit di scrittura relativamente puri, non concomitanti con altri deficit afasici. Può colpire sia la selezione che la formazione di lettere con frequenti perseverazioni; è descritta in seguito a lesioni frontali, ma più frequentemente a lesioni parietali sx
  25. l’incapacità di identificare un oggetto offerto alla percezione, nonostante le funzioni sensoriali periferiche siano integre e non ci siano disturbi di attenzione e della coscienza. Essa indica pz con difficoltà di riconoscimento limitate ad un canale sensoriale, che non sono spiegabili da altri disturbi.
  26. quando si fissa una mira, gli oggetti che si trovano sul piano frontale rispetto al punto di fissazione vengono percepiti come equidistanti; mentre gli oggetti più vicini o più lontani hanno una profondità diversa
  27. movimento e stereopsi controllati dal sistema magnocellulare; i colori dal sistema parvocellulare (superiorità dell’emisfero DX nella discriminazione cromatica)
  28. la cecità corticale è un disturbo provocato da una lesione bilaterale completa delle radiazioni ottiche o della scissura calcarina (lobo occipitale); essa provoca la perdita completa della visione, ridotto voltaggio o assenza di ritmo alfa EEG nelle derivazioni occipitali, con mancata reazione d’arreso all’apertura degli occhi. La causa più frequente è l’embolo vascolare.
  29. è un deficit percettivo che provoca la perdita della percezione del movimento, è stata descritta nel contesto dell’agnosia appercettiva. L’estensione della lesione, determinata con RM e PET, è situata simmetricamente sulla superficie laterale degli emisferi e coinvolge le intere aree 37 e 19 e la sostanza bianca sottostante.
  30. secondo Farah l’area dx → riconoscimento delle facce; area sx → riconoscimento delle parole. Lesione bilaterale → difficoltà sia nel riconoscimento delle facce che delle parole + riconoscimento degli oggetti compromesso
  31. L’agnosia appercettiva può essere chiamata in causa solo quando le funzioni visive elementari sono sufficientemente preservate da fornire i dati sensoriali di base necessari per effettuare un’analisi della struttura figurativa dello stimolo.
  32. corrispondono sempre al una lesione bilaterale delle aree visive; le eziologie più frequenti sono: l’avvelenamento da CO, o infarto bilaterale dell’arteria cerebrale posteriore.
  33. il pz è incapace di riconoscere e denominare un oggetto specifico nonostante l’integrità dei processi percettivi e della conservazione della rappresentazione interna della forma dello stimolo.
  34. denominazione visiva, evocazione del gesto,categorizzazione semantica, conoscenze degli attributi semantici
  35. interruzione di entrambi i fasci longitudinali inferiori che collegano le aree occipitali (analisi percettiva dello stimolo) con la corteccia temporale mediale (sede della memoria visiva).
  36. afasia ottica → deficit di denominazione degli stimoli presentati per via visiva, dovuto alla mancata trasmissione dell’ info visive al centro del linguaggio. Nell’afasia ottica il pz riconosce l’oggetto ma non riesce a denominarlo; mentre nell’agnosia associativa il pz non riconosce l’oggetto (deficit di riconoscimento)
  37. modello di riconoscimento delle facce (PIN) che distingue vari stadi, gerarchicamente ordinati: codificazione strutturale → descrizione della struttura della faccia unità di riconoscimento → cerca se ha una rappr di quella faccia e prova un senso di familiarità. Nodo di identità personale → è un settore della memoria semantica con le conoscenze di una persona. Riconoscimento del nome → modulo separato connesso col sistema cognitivo e accessibile in via visiva solo dall’unità di riconoscimento.
  38. è l’incapacità di riconoscere facce di persone note, la cui identificazione resta possibile se si basa su stimoli acustici (voce) o visivi ma non fisionomici (l’abbigliamento, modo di camminare, ecc)
  39. Lissauer → ci sono due livelli in cui il riconoscimento di un oggetto può essere compromesso; lo stadio associativo (rete associativa semantica) e lo stadio appercettivo (analisi accurata delle caratteristiche sensoriali dello stimolo per creare una percezione strutturata).
  40. agnosia per le forme, agnosia integrativa e agnosia da compromissione della rappresentazione interna.
  41. amnesia per i colori
  42. interessa un solo emicampo, in particolare è dovuto a lesioni unilaterali dell’emicampo dx al di fuori delle aree visive
  43. nell’emisfero dx
  44. si tratta di afasia ottica
  45. incapacità di integrare in un’unità percettiva non solo il contorno esterno di una forma ma anche i suoi dettagli interni
  46. nell’agnosia appercettiva; è un test percettivo complesso usato per valutare la costanza percettiva (Warrington & James)

 

  1. l’incapacità del pz di eseguire un gesto su richiesta dell’esaminatore, benché non abbia difetti di moto, senso o coordinazione; questo disturbo è presente non solo per gesti simbolici o l’uso di oggetti, ma anche per gesti o movimenti privi di senso.
  2. quando la lesione che la causa è bilaterale
  3. risiede ad un livello più elevato dell’organizzazione motoria, in cui i movimenti vengono “Evocati” in modo che siano adeguati alle circostanze e rispondano alle esigenze del soggetto.
  4. manca il monitoraggio attenzionale del gesto.
  5. è l’area sensitiva e motoria primaria, nell’emisfero sx. esso contiene la memoria dei comandi motori e sensazioni propriocettive ECI, ke vengono attivati in blocco quando il soggetto esegue un gesto abituale.
  6. in entrambi gli arti
  7. a causa della contiguità anatomica; infatti anche se linguaggio e gesto hanno strutture diverse e diverse funzioni, risiedono nello stesso emisfero: SX
  8. centro prassico nel lobulo parietale inferiore sx → per l’elaborazione del progetto, dell’azione e del controllo dell’esecuzione; corteccia parietale → dove convergono le vie temporali, parietali, occipitali e sede del controllo parietale sull’area premotoria laterale APL; corpo calloso → la cui lesione provoca l’aprassia callosa (sia AIM, che  AI)
  9. il pz non riesce a rappresentarsi mentalmente il gesto da compiere, non sa cosa deve fare. Questi pz commettono grossolani errori nell’utilizzo degli oggetti; essi riconoscono l’oggetto ma non sanno usarlo. L’AI consegue a lesioni delle regioni posteriori dell’emisfero sx (crocicchio temporo-parieto-occipitale)
  10. disturbo della costruzione spaziale
  11. il pz non è in grado di tradurre la sequenza motoria che ha in mente, non sa come fare il gesto. L’ AIM può derivare da lesioni parietali, lesioni al corpo calloso e a strutture sottocorticali (nuclei più anteriori del talamo, nucleo lenticolare e putamen)
  12. nell’emisfero sx
  13. Liepmann
  14. no è un disturbo dell’aprassia costruttiva
  15. info sensoriale → corteccia cerebrale → senso-motorio (emi sx) → ECI → gesto abituale
  16. corteccia premotoria sx → area motoria sx (esecuzione del movimento dell’arto dx).

             corteccia premotoria sx → corpo calloso → area premotoria dx → area motoria dx (esecuzione del movimento                                                                                                                          dell’arto sx)

  1. incapacità di comandare la lingua e/o la muscolatura bucco-facciale. I pz sanno cosa gli è stato chiesto, compiono l’atto preliminare ma poi la lingua resta piatta e immobile e non viene articolata la parola. Il disturbo interessa tutta la muscolatura facciale.

 

DOMANDE NEUROPSICOLOGIA

 

  • Nell’evoluzione della storia delle scoperte neurologiche e neurofisiologiche gli studi di Broca dimostrarono l’esistenza di una correlazione tra dist. Motori del linguaggio e lesioni frontali di sinistra
  • QUALE AFFERMAZIONE CIRCA LA DISCROMATOPSIA è CORRETTA?
    A)RIGUARDA SEMPRE ENTRAMBI GLI EMICAMPI VISIVI
    B)PUò INTERESSARE UN SOLO EMICAMPO VISIVO
    C)SI ASSOCIA A LESIONI DEL GIRO ANGOLARE

    la B
  • Broca: 3 circonvoluzione frontale pag104-188

 

  • La neurospiscologia è quella disciplina che studia con mezzi sperimentali i processi che nello schema cartesiano appartengono al livello mentale pg 3
  • Non riconosce il proprio stato di malattia: anosognosia

 

  • Pz non riconosce lo stimolo quando è intatta la rappresentazione: agnosia appercettiva p.511
  • La TC è la prima metodica che consente una visualizzazione delle alterazioni morfologiche macroscopiche indotte dalla patologia p 106

 

  • Modello a due vie per la lettura: via fonologica e via lessicale p.395
  • Localizzazione funzioni prassiche (Liepmann): emisfero sn p.560 (vedi d.21)

 

  • Interferenza stimolo incongruente (paradigma sull’interferenza nell’elaborazione dell’informazione): test di Stroop p55/450
  • Effetto primacy e recency: dissociazione tra MBT e MLT, in una lista di parole ricordiamo di più le prime e le ultime P.427

 

  • Compromissione linguaggio scritto: Alessia con agrafia (Alessia parieto-temporale) p390
  • Giudizio relativo ad un campione di riferimento: giudizio di normalità (norma statistica) p96

 

  • Test delle figure degradate di Gollin: agnosia appercettiva p.38-506
  • Studioso agnosia : Lissauer p503

 

  • Non riconosce struttura degli oggetti: agnosia appercettiva p.503
  • Memoria episodica e memoria semantica fanno parte di memoria dichiarativa MLT

 

  • Incapacità ricordare eventi avvenuti prima del trauma: amnesia retrograda
  • Amnesia anterograda è spiegata da teoria del consolidamento della traccia e teoria della codifica (domanda: quale di queste teorie non spiega l’amnesia anterograda? Eliminare le due teorie che la spiegano) p456-459

 

  • Fenomeno connesso con Neglect (NSU): estinzione in condizione di doppia stimolazione- estinzione del fenomeno “doppio stimolo”, p.641
  • Teoria rappresentazionale Neglect: Bisiach p647

 

  • Centro prassico: emisfero sn p.560
  • Lesione neglect: (figura anatomia lesione dx) solo questa zona p639

 

  • Test neglect: bisezione di linee p173
  • Test neglect: barrage delle linee (piu grave è sindrome meno stimoli sono colti, pz cancella meno linee sul foglio)

 

  • Dissociazione spazio extrapersonale e peripersonale: neglect p. 639
  • Caratteristiche afasia transcorticale sensoriale: fluente con parafasie, grave compromissione o deficit denominazione e comprensione, ripetizione non compromessa p217-250

 

  • Lesione della regione soprasilviana a livello dell’opercolo parietale con estensione alla sostanza bianca sottocorticale (fascicolo arcuato): afasia di conduzione p249
  • Lettura lettera per lettera: Alessia pura (Alessia senza agrafia): disconnessione visuo-verbale (disconnessione aree visive del linguaggio) p 408

 

  • Idem formulata in altro modo
  • Deficit lettura non parole: interrotta via fonologica (o via indiretta o via non lessicale) dislessia fonologica p404

 

  • Dislessia superficiale si accompagna ad afasia fluente e agrafia lessicale p406
  • Via interrotta nella dislessia superficiale: via (diretta) lessicale p406

 

  • Lesioni bilaterali ai nuclei talmici dorso mediali: amnesia
  • Il SN secondo Cartesio è diviso in due livelli: inferiore e superiore p.3

 

  • Lateralizzazione funzionale emisferica: ascolto dicotico p13
  • Domanda su attenzione selettiva

 

  • Eloquio in afasia Wernicke: fluente p218, 248
  • Domanda su aprassia ideativa (sequenze)

 

  • Domanda su aprassia ideativa
  • Funzione colliculi superiori: Disancoaraggio implicito attenzione p689

 

  • Quali sono gli elementi della prognosi
  • Cos’è allochiria: fenomeno osservato nel neglect
  • Effetto concretezza - Effetto classe grammaticale: dislessia profonda p.401

 

  • Quale metodo è di tipo statistico: Metodo di Donders (metodo sottrattivo) Strumento statistico usato nei tempi di reazione e nella rilevazione di attività cerebrale nelle tecniche di imaging p.143
  • Dom. su PET e SPECT: tecniche dinamiche p125

 

  • Tecnica morfologica: RM p. 119
  • Sistema morfologica: TAC p.106

 

  • Sistema di neuroimmagine funzionale: fMRI p.116
  • Sistema di neuroimmagine funzionale: PET p.127

 

  • Da escludere tra i fattori prognostici: dominanza manuale p. 10 e 254
  • Wernicke scopri: afasia sensoriale con lesione nella parte posteriore della circonvoluzione temporale di sn p4

 

  • Lichteim: modello multicomponenziale del linguaggio p139, 193, 391

Processi impliciti: priming semantico p54, 325, 451 e a p 325 parla di due processi uno conscio e controllato e uno inconscio ed automatico

  • Per doppia dissociazione sono necessari: 2 gruppi di soggetti e due compiti p 161

 

Nell’amnesia anterograda vi è incapacità di svolgere: compiti episodici

  • Aprassia studiata da: Liepmann p4 e p560

 

Sintomo non derivante da lesione frontale: non disegnare figure geometriche (aprassia costruttiva)

  • Teoria dell’amnesia anterograda: consolidamento-codificazione p456, 459

 

  • Lesione che porta a non lettura di parole irregolari: deficit via lessicale (via diretta) dislessia superficiale p 406

Disturbo selettivo per la scrittura: alessia con agrafia

  • Dislessia superficiale: grafema-fonema

 

  • Alessia lettera per lettera: processo periferico

Afasia non è deficit fonologico

  • Doppio compito: attenzione divisa p53

 

  • Concentrazione dell’attenzione su segnali deboli con distrazione forte: attenzione selettiva
  • Afasia di conduzione: fluente, deficit ripetizione e lieve compromissione della comprensione p. 194, 249

 

  • Paziente rievoca fatti posteriori al trauma: amnesia retrograda
  • Paziente rievoca fatti anteriori al trauma: amnesia anterograda (non forma nuovi ricordi)

 

  • Affermazione vera per afasia: interessa solo i processi centrali dell’elaborazione del linguaggio p241
  • Broca scopri: correlazione tra disturbi motori del linguaggio e lesioni lobo frontale sn p4

 

  • Paradigma sull’interferenza nell’elaborazione dell’informazione: Test di Stroop p55, 450
  • Non lettura di non-parole: Dislessia fonologica p.404

 

  • Cosa provoca una lesione frontale: disturbo comportamentale
  • Lesione anteriore frontale sn: disturbo articolatorio (Broca) p202

 

  • Dislessia periferica: lettura lettera per lettera p408
  • Dislessia superficiale: lesione via lessicale p.407

 

  • Lesione regioni soprasilviane: afasia di conduzione p194,249
  • Afasia non è: disturbo articolatorio

 

  • Paradigma Poster: stabilire se 2 stimoli uguali o diversi, disengagement dell’attenzione nel neglect p.54
  • Lesione afasia di conduzione: lesione del giro sopramarginale del lobo parietale (opercolo parietale) – lesione del fascicolo arcuato

 

Malattia Alzheimer: ingravescente con disturbi amnesico-aprassico-afasici p894
Patologia derivante da disfunzione cognitiva generalizzata: demenza p.893
Non fa parte di funzioni frontali: copia disegno geometrico
Domanda su plasticità neuronale
Demenze: sapere quali sono le corticali (alzhiemer) e le sottocorticali (Parkinson e demenze vascolari)
Area 9: Interfrontopremotoria?, area 17: Parvocellulare di Broadma, area 18: Magnocellulare,
Domanda su capacità metafonologiche
Demenza su base vascolare: a gradini
Test per memoria spaziale a breve termine: spam figure geometriche p628
Scotoma: lesione aree occipitali p 659

Se un paziente usa un martello per pettinarsi ha: Aprassia ideativi (GIUSTA) Aprassia idm
Se un paziente colora in modo errato un disegno dandogli dei pastelli: Amnesia per colori (GIUSTA) Afasia per colori
Perché non bisogna fare la TAC prima delle 72 ore a un soggetto con ictus? Effetto fogging (GIUSTA), Stato di coma, Potrebbero verificarsi altri ictus
Qual è la lesione associata all’agnosia appercettiva? BILATERALE AREE VISIVE
Quale lesione provoca la discromatopsia? Unilaterale dell’emisfero destro
Se il paziente non ricorda eventi precedenti al trauma: AMNESIA RETROGRADA
Dislessia superficiale comporta: IPER UTILIZZO VIA FONOLOGICA
Qual è la tecnica meno invasiva? FRMI (GIUSTA), PET, SPECT
Quante sono le afasie di Lichtaim? 7
Qual è la lesione associata all’afasia conduzione? REGIONE SOPRASILVANA CON ESTENSIONE A SOSTANZA BIANCA FASCIO ARCUATO
Quale lesione associata all’afasia Wernicke? AREA 22 + EVENTUALI ALTRE STRUTTURE CORTICALI / SOTTOCORTICALI CONNESSE
Cosa provoca l’acromatopsia? LESIONE AL GIRO FUSIFORME
Cos’è la somatoparafrenia?

Chi scoprì per primo l’esistenza di correlazioni tra disturbi del linguaggio e lesioni frontali sx? BROCA

La neuropsicologia studia con metodi? SPERIMENTALI

Quale di questi è un metodo statistico? DONDERS

Qual è il modello di lichteim?

Studio interferenza stimolo incongruente?  TEST DI STROOP

Qual è il giudizio relativo ad una popolazione di riferimento? NORMALITA’

La memoria episodica e quella semantica fanno parte di?  MLT DICHIARATIVA

Quale fenomeno è connesso con il neglect?  ESTINZIONE IN CONDIZIONE DI DOPPIA STIMOLAZIONE

Chi è l’autore della teoria attenzionale del neglect? KINSBOURNE

A cosa si riferisce la dissociazione spazio extrapersonale e peripersonale? NEGLECT
Quale tra questi è un test del neglect? BARRAGE DI LINEE

Cos’è l’allorchiria? UNO STIMOLO APPLICATO ALLA PARTE CONTROLESIONALE VIENE RIFERITO NELLA PARTE IPSILESIONALE

Cosa provoca una lesione al carrefour temporo parieto occipitale? AFASIA TRANSCORTICALE SENSORIALE

Quali sono le strutture anatomiche coinvolte nella memoria? IPPOCAMPO CORPI MAMILLARI NUCLEO TALAMICO

Quale di queste è dislessia superficiale? FONOLOGICA, PROFONDA O LETTERA PER LETTERA?

Cosa comporta la disconnessione tra aree visive e aree del linguaggio? ALESSIA PURA

Prestare attenzione ad uno stimolo debole presentato con uno forte? ATTENZIONE SELETTIVA

Quale via è preposta alla localizzazione dello stimolo, ventrale o dorsale?

Cos’è un’agnosia? DISORDINE DI PERCEZIONE LIMITATO AD UN SOLO CANALE SENSORIALE

Primo studioso 1836 con 150 casi di pz con disturbi del linguaggio? BROCA, DAX (giusta) O LURIA?

Qual è tra queste la tecnica con migliore risoluzione grafica? RMN (LE ALTRE ERANO TAC E RADIOGRAFIA CRANIO)

In una TAC ? LE ZONE BIANCHE RILEVANO LA PRESENZA DELL’OSSO, LE ZONE NERE RILEVANO LA PRESENZA DELL’OSSO, E’ SEMPRE A COLORI

Disegno di un modello a due vie da completare? MANCAVA COMPONENTE SEMANTICA E SISTEMA GRAFEMA FONEMA

Per superare i problemi della dissociazione semplice? DUE PZ O DUE GRUPPI CON COMPROMISSIONI NEL COMPITO A E B OPPOSTE

Disegno (grafico) : Stabilire che tipo di dissociazione è

Se il pz legge “ancio” al posto della parola “arancio” ? DISLESSIA DA NEGLECT

Il pz non riesce a convertire in azione il programma motorio ideato? AIM

Cos’è l’afasia? DISTURBO DI FONAZIONE, DISTURBO DI ARTICOLAZIONE, DISTURBO AI PROCESSI CENTRALI CHE NON INTERESSA QUELLI  PERIFERICI

  • 1) Come ha diviso Lissauer le agnosie:

appercettiva/associativa; percettiva/associativa;……..

2)Significato di diaschisi:
il danno di una struttura di un circuito neurale puo’ provocare mal funzionamento di un’altra struttura appartenente a quello stesso circuito; nessuna delle 2;…….

  • 3) viene presentato uno schema e chiesto se e’ un esempio di dissociazione semplice o doppia, forte o debole.

 

  • 4) per correggere i problemi che si presentano se ci si serve della dissociazione doppia e’ necessario: avere 2 pazienti o gruppi di pazienti che mostrano prestazioni opposte in 2 tipi di compiti diversi; 1 paziente o gruppo di pazienti che mostra prestazioni opposte in 2 tipi di compiti; 2 pazienti o gruppi che mostrano le stesse prestazioni in 2 compiti diversi

5) completare la seguente frase: paziente con…fa bene compiti di barrage, paziente con…fallisce
Emianopsia/eminegligenza; eminegligenza/emianopsia;……..

  • 6) secondo gli associazionismi l’afasia era: distruzione di un magazzino delle immagini o delle connessioni fra i magazzini di immagini;………..;………..

 

  • 7) secondo la corrente olistica l’afasia e’: sindrome unica e indivisibile;………..;……….
  • 8) un paziente che si pettina con le forbici ha: un aprassia ideativa; un aprassia ideomotoria; un afasia ottica (=mancata attivazione della parola da parte degli stimoli che provengono dai centri visivi)

 

  • 9) un paziente che non riconosce le forme ha: un agnosia appercettiva; un agnosia integrativa; un agnosia associativa
  • 10) secondo il modello di Posner responsabile dell’ancoraggio è: il pulvinar (giusto); i collicoli superiori; il giro del cingolo

 

  • 11) quali aree cerebrali, se lesionate possono causare una eminegligenza?: vaste aree che includono la corteccia parietale, temporale, frontale; corteccia parietale;……….
  • 12) gli stimoli con senso vengono usati per: studiare i processi di elaborazione e la dissociazione per capacita’ di verbalizzazione dello stimolo visivo e di richiamo del suo significato; i processi di elaborazione primari; l’elaborazione delle caratteristiche dello stimolo, gli stati cognitivi e…

 

  • 13) il paradigma di Posner viene usato per: verificare l’interferenza di stimoli incongruenti;……;…….
  • 14) secondo il principio della costanza: le prestazioni in seguito a lesione rappresentano l’attivita’ delle componenti del sistema cognitivo meno quella/e lesionate;…….;…….

 

  • 15) se un paziente non riesce a svolgere 2 compiti contemporaneamente ha un deficit di: attenzione divisa (giusto); attenzione selettiva;…….
  • 16) secondo il modello di Liepmann un danno all’emisfero sinistro provoca: aprassia in entrambi gli arti (giusto); aprassia nell’arto destro;…….

 

  • 17) l’afasia di Wernicke e’ provocata da: un danno all’area 22 di B. che si estende in modo piu’ o meno ampio alle regioni circostanti e alla sostanza bianca sottostante;……….;…….
  • 18) una dislessia da Neglect e’ caratterizzata da: paralessie diverse riguardanti la rappresentazione ortografica e/o spaziale della parola;………….;………..

 

  • 19) quale descrizione si adatta di piu’ alla dislessia lettera per lettera: la frequenza e la classe grammaticale non la influenzano; la lunghezza della parola non influisce sui tempi di lettura;…….
  • 20) in che cosa si differenzia una dislessia profonda da una fonologica: errori semantici;…….;…….

 

  • 21) Quale dislessia si caratterizza per un uso estremo della via fonologica: dislessia superficiale; dislessia sublessicale;…….
  • 22) quale modifica ha apportato Lichtheim al modello di Wernicke: inserito 2 stadi di elaborazione (sensorio-motorio e semantico-concettuale);…….;…….

 

  • 23) i test psicometrici possono essere usati a scopo: prognostico, diagnostico e di ricerca; solo diagnostico e di ricerca;…….
  • 24) quale tecnica si serve del 18 fluorodesossiglucosio?: PET;SPECT;TAC

 

  • 25) quale ha una migliore risoluzione spaziale: RMN; SPECT; EEG
  • 26) quale si serve della media statistica dei potenziali misurati: potenziali evocati; EEG; elettroretinogramma

 

  • 27) se nella valutazione della prestazione non si tiene conto di un gruppo di riferimento si puo’ dare un giudizio di: sufficienza; normalita’;….

28) un paziente che fallisce al test di Albert ha: un Neglect peripersonale; un N. extrapersonale; un afasia ottica

  • 29) quali delle seguenti definizioni si riferisce all’aprassia ideomotoria: difficoltà nei movimenti volontari che si manifesta quando lo sperimentatore chiede di imitare un gesto;…….;…….

 

  • 30) un paziente che sostiene che la sua mano destra appartiene a sua moglie ha: somatoparafrenia (giusto); emisomatoagnosia; misoplegia
  • 31) i primi ad individuare nella formazione reticolare una struttura importante nei meccanismi attentivi: Moruzzi e Mougun; Broadbend:::::::::

 

32) i processi cognitivi centrali sono: processi astratti e comuni per tutte le modalità sensoriali; processi di elaborazione di informazioni concrete e specifici per modalità sensoriale;……….

 

 

fonte: http://appunti.buzzionline.eu/downloads/neuropsicologia0506domande.zip

Autore del testo: non indicato nel documento di origine

 

 

Neuropsicologia domande e risposte

 

 

Visita la nostra pagina principale

 

Neuropsicologia domande e risposte

 

Termini d' uso e privacy

 

 

 

 

Neuropsicologia domande e risposte